Ripubblichiamo integralmente (già pubblicato in quattro diverse parti) la risposta del medico Joachim Mutter  del Dipartimento di Medicina Ambientale e Integrativa di Costanza (Germania) alla relazione del comitato scientifico della Commissione Europea SCHENIR sulla pericolosità degli amalgami dentari.

Link al documento originale: http://www.occup-med.com/content/6/1/2

Abstract

E ‘stato ribadito dal Comitato Scientifico per le Emergenti e Nuove Identificazioni dei Rischi per la Salute (SCENIHR) in un rapporto alla Commissione UE che “….non esistono rischi di effetti avversi sistemici e l’uso corrente di amalgama dentale non comporta un rischio di malattia sistemica … “.

[disponibile su:http://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_o_01
6.pdf]

SCENIHR ha ignorato la tossicità del mercurio e non ha preso in considerazione i più importanti studi scientifici nel suo rapporto.

Ma i dati reali scientifici dimostrano che:
(A) l’amalgama dentale è di gran lunga la fonte principale di mercurio totale nel corpo umano. Ciò è dimostrato da studi autoptici, che sono i più preziosi e importanti per la rilevazione del mercurio corporeo proveniente da amalgama, ed hanno trovato da 2 a 12 volte la maggiore presenza di mercurio nei tessuti del corpo degli individui con amalgama dentale.
(B) Questi studi autoptici hanno dimostrato che molti individui con amalgama hanno consistenti livelli tossici di mercurio nel cervello e nei reni.
(C) Non vi è alcuna correlazione tra i livelli di mercurio nel sangue o nelle urine e i livelli nei tessuti del corpo o la gravità dei sintomi clinici. SCENIHR ha preso in considerazione solo i livelli nelle urine o nel sangue.
(D) Il tempo di dimezzamento del mercurio nel cervello può durare da alcuni anni ad alcuni decenni, in tal modo il mercurio si accumula nel corpo a livelli tossici nel tempo di esposizione all’amalgama. Tuttavia, SCENIHR afferma che il tempo di dimezzamento del mercurio nel corpo è solo “20-90 giorni”.
(E) I vapori di mercurio sono circa dieci volte più tossici del piombo sui neuroni ed esplicano una sinergia tossica con altri metalli.
(F) La maggior parte degli studi citati da SCENIHR che concludono che le otturazioni con amalgama sono sicure hanno gravi lacune nella metodica di ricerca.

L’amalgama dentale è la principale fonte di mercurio nei tessuti umani.
Lo SCENIHR (Comitato Scientifico per le Emergenti e Nuove Identificazioni dei Rischi per la Salute) ha dichiarato alla Commissione Europea che [1]: “L’esposizione al mercurio è difficile da misurare. Le indicazioni per l’esposizione al mercurio sono quindi normalmente ottenute misurando i livelli di mercurio nelle urine e nel sangue degli individui”. SCENIHR non ha citato gli studi autoptici, che sono gli studi più affidabili per la valutazione dei livelli di mercurio nei tessuti. Approssimativamente i livelli di mercurio nel sangue e nelle urine sono da 2 a 5 volte maggiori negli individui con amalgama dentale, nonché un aumento da 2 a 12 volte in alcuni tessuti sono stato osservati in individui defunti con amalgama dentale [2-21]. Inoltre, gli studi sugli animali hanno confermato il fatto che l’amalgama dentale aumenta significativamente il mercurio nei tessuti [22-28]. Secondo questi studi, l’amalgama dentale è responsabile di almeno il 60-95% dei depositi di mercurio nei tessuti umani. Questo non è stato riconosciuto dallo SCENIHR.

Nessun composto organico del mercurio viene rilasciato dall’amalgama dentale? SCENIHR [1] afferma che “non ci sono prove che la biotrasformazione del mercurio derivante dalle amalgame ​​avviene nel cavo orale in associazione con l’attività dei batteri “.
In contrasto con questa affermazione diversi studi hanno dimostrato che il mercurio (Hg) da amalgama si trasforma nei composti organici del mercurio per azione dei microrganismi nel tratto gastrointestinale umano [29-31]. Leistevuo et al. (2001) ha trovato un livello tre volte maggiore di metilmercurio nella saliva delle persone con
amalgama dentale rispetto ai soggetti senza amalgama, anche se la frequenza e il consumo di pesce erano identici in entrambi i gruppi. Il livelli di mercurio nella saliva
supera i limiti di questo metallo nelle acque di scarico nel 20% dei soggetti con amalgama [30]. La forma del metilmercurio derivante dall’amalgama dentale può essere molto più tossico (fino a 20 volte) rispetto alla forma di metilmercurio presente nel pesce (vedi sezione “tossicità del mercurio”).
Livelli tossici di mercurio in vitro e in vivo
Livelli di mercurio inorganico di 0,02 ng Hg / g (2Il di 0,1 IMolar Hg in 2 ml
di substrato) ha portato alla distruzione totale dei mircrotubuli intracellulari e alla degenerazione degli assoni [32]. In altri esperimenti, i livelli di mercurio inorganico di 36 ng Hg / g (0,18 IMol Hg) ha portato ad un aumento dello stress ossidativo come preambolo di ulteriori danni alle cellule [33,34]. L’inalazione dei vapori di mercurio alle dosi a cui sono esposti anche gli esseri umani con molte otturazioni di amalgama e l’azione della masticazione ha portato a cambiamenti patologici nel cervello degli animali dopo 14 giorni [35,36].
Nessun livello tossico di mercurio negli esseri umani proveniente dall’amalgama dentale?
In uno studio recente riguardante un’autopsia, si è constatato che gli individui con più di 12 otturazioni di amalgama hanno più di 10 volte i livelli di mercurio in diversi tessuti compreso il cervello, rispetto agli individui con solo 0-3 otturazioni di amalgama [11]. Il livello medio di mercurio nel cervello dei cittadini europei con più di 12 otturazioni in amalgama è di 300 ng Hg / g nel tessuto cerebrale [11], che è ben al di sopra dei livelli di mercurio dimostrati di essere tossici sui neuroni in vitro (0,02 -36 ng Hg / g) (vedi sopra). In un’altra autopsia, gli individui con più di 10 amalgame hanno 504 ng Hg /g nei loro tessuti renali (0-2 amalgame: 54 ng Hg / g) e 83,3 ng Hg / g nel fegato (0-2 amalgame: 17,68 ng Hg / g) [5]. I livelli di mercurio nelle ghiandole della tiroide e nell’ipofisi sono di 55 ng Hg / g e di 200 ng Hg / g, rispettivamente, e di nuovo, questi livelli sono correlati significativamente con il numero di otturazioni di amalgama [37]. Dato che i livelli riportati in questi studi sono nella media, una parte significativa degli individui con amalgame dentali hanno più del doppio (deviazione standard) di questi livelli tossici di mercurio nei loro tessuti corporei. È importante notare che i livelli di mercurio trovati nelle frazioni subcellulari come i microsomi, che sono compartimenti cellulari dei mitocondri, e altri, possono addirittura superare i livelli medi dei campioni di cervello analizzati in questi studi [38].
Livelli di mercurio tossico nella malattia di Alzheimer
Il carico medio di mercurio nei tessuti del cervello in individui con malattia di Alzheimer è stato di 20-178 ng Hg / g; in alcuni casi anche di 236-698 ng Hg / g. Nel 15% dei campioni di cervello umano il carico di mercurio è stato superiore a 100 ng Hg / g [39-41]. Il carico medio di mercurio nella ghiandola pituitaria era di 400 ng Hg / g [42]. Questi livelli sono ancora ben al di sopra dei livelli tossici stabiliti (vedi sopra).

Le alterazioni patologiche, causate dal mercurio, in molti cervelli di persone che vivono in Germania?
Circa il 20% degli individui nella fascia di età dei 20 anni, il 50% degli individui nella fascia di età dei 50 anni e il 90% delle persone nella fascia di età di 85 anni
che vivono in Germania, mostrano alterazioni patologiche nel cervello che sono tipici del morbo di Alzheimer [43] e della tossicità del mercurio. Queste alterazioni patologiche cerebrali sono causate da livelli molto bassi di mercurio negli esperimenti e da livelli più alti di altri metalli (come piombo, ferro, alluminio, rame, manganese, cromo, cadmio) [32,36] che sono simili alla percentuale di presenza dell’amalgama dentale impiantate negli esseri umani: circa l’80-90% delle persone che vivono in Germania hanno amalgami dentali da più decenni. Si deve notare che circa il 30-50% della popolazione tedesca di età superiore ai 85 anni ha la malattia di Alzheimer (AD) e ci sono molti indizi che fanno pensare che il mercurio svolge un ruolo di primo piano come patogenetico nell’AD [44].

L’amalgama materno come principale fonte di mercurio nei tessuti del neonato Le otturazioni di amalgame materne portano ad un aumento significativo dei livelli di mercurio nei tessuti del corpo del feto e del neonato compreso il cervello [6]. Inoltre, la placenta, il feto e il neonato, hanno un carico di mercurio correlato al numero di amalgame delle madri [6, 45-52]. I livelli di mercurio nel liquido amniotico [53] e nel latte materno [54-56] sono significativamente correlati con il numero di otturazioni di amalgame materne.
Mercurio nei tessuti dei bambini: aumento del rischio di sviluppo di disturbi neurologici?

Drasch et al. i livelli di mercurio trovati fino a 20 ng Hg / g nei tessuti del cervello degli infanti tedeschi, sono stati principalmente determinati da otturazioni dentali di amalgama delle loro madri [6]. Come descritto sopra, i livelli di mercurio di 0,02 ng Hg / g ha portato alla degenerazione del assoni [32]. Inoltre, i livelli di mercurio nel cervello dei neonati le cui madri erano portatori di amalgama dentale, sono sufficienti per inibire la funzione dell’importante enzima metionina sintetasi [57,58]. La metionina sintetasi è cruciale per la metilazione, un passaggio centrale per le più importanti reazioni metaboliche del corpo, compreso lo sviluppo del cervello, la
maturazione delle cellule nervose e la produzione di neurotrasmettitori. Le otturazioni delle amalgame materne possono anche aumentare in modo significativo i livelli di mercurio nel sangue del cordone ombelicale [59, 60]. Il rischio di ritardo dello sviluppo neurologico dei bambini è stato di 3,58 volte maggiore quando i livelli di mercurio nel sangue del cordone ombelicale sono stati superiori a 0,8 ng Hg / ml [61]. È importante notare che i livelli di mercurio di 0,2 – 5 ng Hg / ml nel sangue del cordone ombelicale sono considerati “normali” in Germania [62], lasciando così molti neonati con livelli di mercurio che possono causare deficit dello sviluppo neurologico.

Nessuna correlazione tra il mercurio nelle urine o nel sangue e quello nei tessuti del corpo.

Il rapporto SCENIHR si basa su studi che hanno misurato i livelli di mercurio nei biomarcatori come l’urina per la valutazione dei sintomi clinici e il carico corporeo di mercurio. Tuttavia, gli Stati WHO (1991) hanno detto che “il mercurio è caratterizzato da una “ritenzione” della tossicità e la maggior parte del mercurio assunto, nel corpo viene assorbito dai tessuti solidi. La quantità nelle urine, rappresenta il mercurio escreto. Tuttavia, la questione principale è come viene trattenuto nei diversi tessuti del corpo”.
È stato dimostrato negli esperimenti con gli animali e con gli uomini che, livelli normali o bassi di mercurio nel sangue, e alti livelli nei capelli e nelle urine, si trovano nei tessuti critici come il cervello e i reni [7, 13, 20, 22, 25, 28, 46, 63, 64]. Un recente studio su individui deceduti conferma che non esiste alcuna correlazione tra i livelli di mercurio inorganico nelle urine o nel sangue e i livelli di mercurio nei tessuti cerebrali [37]. Drasch e i co-autori hanno dimostrato che il 64% degli individui professionalmente esposti a vapori di mercurio e con tipici segni clinici di intossicazione da mercurio, avevano livelli di questo metallo nelle urine inferiore a 5 μg/l, che rappresenta il NOAEL, cioè il livello massimo a cui non si osservano effetti avversi. Gli stessi risultati sono stati trovati per i livelli di mercurio nel sangue e nei capelli [65-67].
Paradossale associazione tra i livelli di mercurio nelle urine e i sintomi clinici
Vi è anche una paradossale correlazione tra i livelli di mercurio nelle urine, sangue
o capelli e i sintomi clinici: i soggetti con più alti livelli di mercurio nelle urine
hanno mostrato migliori tassi di recupero da disturbi neuropsicologici dopo aver rimosso loro otturazioni di amalgama [68]. Anche i bambini con più alti livelli di mercurio nei capelli hanno mostrato risultati migliori nei test sullo sviluppo [69]. Un altro studio indica che, a dispetto di un’esposizione significativamente più alta di mercurio nelle madri, i bambini autistici avevano livelli di mercurio fino a 15 volte inferiori rispetto ai bambini sani [46]. Inoltre, minore è il livello di mercurio nei capelli dei bambini e più alta è la severità dell’autismo [46]. Nonostante il carico di mercurio sia superiore nel corpo, il gruppo “ipersensibilità all’amalgama” ha mostrato livelli leggermente più bassi di mercurio nella loro saliva, nel sangue e nelle urine [70]. Anche dopo l’uso con il chelante del mercurio DMPS, il gruppo “ipersensibilità all’amalgama” ha escreto solo 7,77 μg Hg attraverso le urine in 24 ore mentre i portatori sani di amalgama hanno escreto 12,69 μg Hg in 24 ore [70]. Inoltre, gli studi confermano che il rapporto di escrezione fecale di urina è di 12 a 1 [13]. Questo dimostra che la maggior via di escrezione del mercurio, tramite il sistema biliare, è la via fecale. La via urinaria rappresenta una via minore di escrezione, meno dell’8% di mercurio viene escreto. Inoltre, il mercurio delle urine è una misura del mercurio che viene escreto per via renale e non una misura del peso totale nel corpo di mercurio.

I livelli di sicurezza per il mercurio?
In considerazione dei dati di cui sopra, è impossibile determinare eventuali livelli di sicurezza al di sotto dei quali non si verificano effetti negativi [71]. SCENIHR ha utilizzato limiti di sicurezza che sono stati dedotti da studi con lavoratori professionalmente esposti al mercurio. Tuttavia, questi limiti non possono essere applicati ad individui con amalgame e devono essere valutati attentamente i seguenti punti:
a) Spesso, l’esposizione al mercurio dei lavoratori delle industrie che operano con i cloro-alcali è utilizzato per il confronto anche se l’esposizione simultanea ai cloruri
diminuisce notevolmente l’assorbimento di mercurio nei tessuti del corpo
degli animali del 50-100% [72].
b) I lavoratori esposti al mercurio rappresentano in genere un gruppo la cui esposizione al mercurio inizia solo con l’età adulta (per circa 8 ore al giorno, 5 giorni
settimana), mentre i portatori di amalgama possono essere esposti al mercurio nel grembo materno attraverso le otturazioni di amalgama della madre durante la loro infanzia e fino alla morte al ritmo di 24 ore al giorno, 7 giorni alla settimana.
c) I lavoratori sono un gruppo selezionato sano, mentre le donne incinte, i neonati,
i bambini e le persone con malattie (come la sclerosi multipla, autoimmunità, cancro, malattie psichiatriche) non lavorano a causa delle norme di sicurezza industriali o per problemi di salute durante l’attività lavorativa.
d) Nonostante l’esposizione al mercurio al di sotto dei “limiti di sicurezza”, significativi effetti avversi sulla salute sono stati trovati nella maggior parte degli studi in lavoratori esposti professionalmente al mercurio, anche parecchi anni dopo che l’esposizione era cessata [73-81].

Emivita nell’organismo del mercurio.
SCENIHR afferma che il tempo di dimezzamento del mercurio nel corpo umano è di “20-90 giorni”. In particolare nel cervello, il mercurio ha un tempo di dimezzamento di più di 17 anni [63, 64, 82-87].

La tossicità del mercurio

SCENIHR non ha menzionato che la tossicità specifica dei vapori di mercurio proviene dalle otturazioni di amalgama dentale. Questo dovrebbe essere menzionato in una analisi del rischio: il mercurio ha dimostrato di essere 10 volte più tossico del piombo (Pb) in vitro [88 – 90]. Il mercurio è il più tossico elemento non radioattivo. I vapori di mercurio sono una delle forme più tossiche di mercurio insieme ad alcuni dei composti organici del mercurio. Questa tossicità straordinaria è anche determinata dalle seguenti proprietà:
a) Il mercurio è l’unico metallo che rappresenta un gas volatile a temperatura ambiente temperatura, che viene prontamente assorbito (80%) da parte del sistema respiratorio.
b) I vapori di mercurio da amalgama penetrano nei tessuti con grande facilità, a causa della sua configurazione monopolare atomica.
c) Una volta all’interno delle cellule, i vapori di mercurio sono ossidati a Hg 2+, la forma molto tossica del mercurio si lega covalentemente ai gruppi tiolo delle proteine
inibendo la loro attività biologica.
d) Hg 2+ è più tossico del Pb 2+, del Cadmio (Cd 2+) e di altri metalli perché ha una maggiore affinità a causa della sua capacità di formare “legami covalenti” con i gruppi tiolici (cisteine ​​di proteine), provocando la loro inibizione irreversibile. Altri metalli formano legami reversibili con le proteine ​​e sono quindi meno tossici.
e) Hg 2+ non si lega abbastanza fortemente con i gruppi carbossilato di acidi organici naturali (chelanti naturali come il citrato) e la sua tossicità può essere impedita.

f) Gli agenti chelanti come l’EDTA, che normalmente inibiscono l’effetto tossico dei
metalli pesanti come il piombo, non hanno alcun effetto inibitorio sulla tossicità del
mercurio e addirittura essa può aumentare [91, 92]. Altri agenti chelanti (DMPS
e DMSA) inibiscono l’effetto tossico del Cd 2+ e del Pb 2+, ma non del Hg 2+ [93].
DMPS, DMSA o chelanti naturali come la vitamina C, il glutatione o l’acido alfalipoico non sono in grado di rimuovere il mercurio dai tessuti nervosi [94].
Il DMPS o il DMSA possono anche aumentare l’attività inibitoria del Hg 2+ e del Cd 2+ sugli enzimi, ma non del Pb 2+ [95]. Inoltre, il DMPS negli animali ha portato
ad un aumento delle concentrazioni di mercurio nel midollo spinale [96]. La tossicità del metilmercurio, rivolta alla cisteina nei pesci, sembra essere di gran lunga inferiore (approssimativamente un ventesimo) dei composti di metilmercurio di solito utilizzati negli esperimenti [97]. Inoltre, i pesci marini rappresentano una significativa fonte di selenio, omega-3 e acidi grassi essenziali, che sono noti per la loro efficacia protettiva contro tossicità del mercurio. Tuttavia, il cloruro di etilmercurio, che si è rivelato più tossico del metilmercurio nel pesce, ha mostrato meno neurotossicità per la crescita del sistema nervoso in vivo rispetto ai vapori di mercurio [98]. Le indagini da Drasch et al. mostrano correlazioni simili: la popolazione di una zona in cui è presente una miniera d’oro, che è stato esposto ai vapori di mercurio, ha mostrato in modo significativo sintomi neurologici di intossicazione di mercurio mentre un gruppo di controllo, che principalmente è stato esposto al metilmercurio proveniente dal consumo di pesce, aveva livelli di mercurio nei capelli e nel plasma superiori rispetto agli individui esposti ai vapori di mercurio [65, 66]. Un altro studio evidenzia anche una minore neurotossicità del metilmercurio del pesce rispetto a fonti iatrogene di mercurio (amalgama e thimerosal) [46]; non è stata evidenziata nessuna correlazione tra il consumo di pesce delle madri incinte e il rischio di autismo per i loro feti. In sintesi, il vapore di mercurio proveniente dall’amalgama dentale o il metilmercurio derivato dall’ amalgama nel tratto gastrointestinale non ha reagito con nulla e possiede il pieno potenziale tossico. D’altra parte, il metilmercurio nel pesce ha già reagito con le proteine ​​del pesce e altre molecole o atomi di protezione nei tessuti del pesce come il glutatione e il selenio. Inoltre, studi recenti confermano che la maggior parte degli individui con otturazioni in amalgama dentale sono esposti a livelli tossici di mercurio [99, 100].

Tossicità sinergica del mercurio con il piombo (Pb)
Alcuni scienziati cercano di sostenere che i risultati ottenuti da test animali o cellulari sono sovrastimati e non paragonabili alla situazione del corpo umano. Tuttavia, a differenza dei test sugli animali negli esperimenti, gli esseri umani sono esposti a
molte altre tossine contemporaneamente, quindi gli effetti si sommano o sono addirittura sinergici [101, 102]. Per esempio, è stato dimostrato che la combinazione
di una dose letale (DL) di mercurio all’1%  insieme ad una DL di piombo provoca la morte di tutti gli animali, quindi la corrispondente equazione tossicologica sarebbe: DL (Hg) + DL (Pb) = DL 100 [101]. In questo contesto, occorre considerare che gli esseri umani più moderni hanno più mercurio e quantità di piombo tra le 10 e le 1000 volte superiore rispetto all’uomo primitivo [103-107]. In altri esperimenti, l’aggiunta dell’ idrossido di alluminio (spesso nei vaccini), antibiotici, thimerosal (a volte nei vaccini) e testosterone ha aumentato la tossicità del mercurio [108, 109]. La tossicità sinergica del testosterone spiega il fatto che molti più maschi rispetto alle femmine soffrono di autismo o di sclerosi laterale amiotrofica.
Nessun effetto negativo dall’amalgama dentale?
Afferma SCENIHR che “è generalmente riconosciuto che un aumento del rischio di effetti sistemici avversi esiste” e “non consideriamo che l’attuale utilizzo di protesi dentarie amalgama comporti un rischio di sviluppare una malattia sistemica“ e “….alcuni effetti avversi sono occasionalmente presenti a causa delle otturazioni con amalgama dentale, ma l’incidenza è bassa e i casi possono essere gestiti facilmente”. SCENIHR ha trascurato numerosi studi scientifici che evidenziano significativi effetti negativi sulla salute da amalgama dentale.

Citotossicità dell’amalgama rispetto ai compositi

SCENIHR ha confrontato la tossicità dell’amalgama con i materiali compositi. Tuttavia, nella maggior parte degli esperimenti, anche per il mercurio inorganico, che è molto meno tossico dei vapori di mercurio (dato che il mercurio inorganico non è in grado di penetrare facilmente all’interno delle cellule), è stata dimostrata la sua tossicità molto maggiore di qualsiasi materiale composito: il mercurio ha dimostrato di essere dalle 100 alle 800 volte più tossico dei componenti in composito per le cellule umane [110-114].
Genotossicità, stress ossidativo e cancro
Le otturazioni in amalgama dentale sono state identificate come la causa dei danni al DNA umano nelle cellule del sangue. [115]. Anche bassi livelli di mercurio inorganico provocano danni significativi al DNA nelle cellule dei tessuti umani e dei linfociti [116]. Questo effetto, che può innescare il cancro, è stato trovato a livelli di mercurio inferiori a quelli che normalmente causano citotossicità e la morte cellulare. Inoltre, le aberrazioni dei cromosomi avvengono per azione dell’amalgama nelle colture cellulari [117]. Portatori di amalgama mostrano significativo aumento dello stress ossidativo nella saliva [118, 119] e nel sangue [120, 121]. L’aumento dello stress ossidativo è correlato con il numero di otturazioni di amalgama. I livelli di mercurio normalmente osservati nei tessuti delle persone fisiche con le otturazioni di amalgama portano ad un aumento dello stress ossidativo ed alla riduzione dei livelli di glutatione, inducendo danno cellulare [33, 34]. Livelli di mercurio significativamente elevati, sono stati osservati anche nei tessuti cancerosi della mammella [122]. Il mercurio depositato nel tessuto era in gran parte legato al selenio, il che significa che questo selenio non era più disponibile per il corpo. Pertanto, le amalgame possono aggravare una carenza latente di selenio, soprattutto nei paesi dove l’assunzione di selenio risulta essere subottimale (ad esempio in Europa centrale) [123124].
La resistenza agli antibiotici
È stato dimostrato che il mercurio delle amalgame dentali può indurre mercurio resistenza nei batteri [125-127]. Questo porta ad una generale antibiotico resistenza dei batteri orali e in altre sedi [127]; questo è particolarmente vero quando i geni della antibiotico resistenza sono contenuti all’interno dello stesso operone della resistenza al mercurio [128, 129]. La resistenza al mercurio è comune nei batteri presenti nel cavo orale umano [130, 131]. Le scimmie con amalgama dentale hanno mostrato un aumento di batteri antibiotico-resistenti nelle feci [127, 132].

Penetrazione dell’amalgama nei denti e nelle ossa della mascella

Gli esperimenti sulle scimmie e sulle pecore hanno dimostrato che il mercurio delle amalgame penetra con facilità nelle radici della dentina e nell’osso della mascella [25, 26]. Questo fatto è stato dimostrato anche per gli esseri umani [133] come conferma di una alternativa via di esposizione al mercurio causata dall’amalgama.
Pelle
Esiste una correlazione tra l’eczema atopico e i livelli di IgE e il livello di mercurio [134]. Le otturazioni con amalgama possono indurre reazioni lichenoidi [135-139]. In più del 90% dei casi, queste lesioni migliorano dopo la rimozione dell’amalgama, non importa se un patch test per le allergie è stato positivo o meno. Anche la granulomatosi è migliorata [140]. Inoltre, altre forme di dermatite sembrano essere correlate alle amalgame dentali [141, 142].
Malattie autoimmuni e ipersensibilità da mercurio
La costante esposizione a basse dosi di mercurio, comune nei portatori di amalgama, è stata considerata una possibile causa di alcune malattie autoimmuni, come ad esempio la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide o il lupus eritematoso sistemico (LES) [135, 143-152]. Questi effetti si verificano con l’esposizione al di sotto dei limiti di sicurezza del mercurio [153]. Recenti ricerche hanno dimostrato che il mercurio e l’etilmercurio hanno la capacità di inibire il primo passo (fagocitosi) della risposta immunitaria innata e acquisita negli esseri umani a livelli molto bassi [154]. Questo dimostra che l’esposizione al mercurio molto al di sotto dell’esposizione media, attraverso l’ amalgama, può causare la distruzione del sistema immunitario a tutte le età.
Solo “rari casi provati di reazioni allergiche”?
SCENIHR accetta come unica prova di reazioni allergiche all’amalgama, un patch test cutaneo che risulti positivo. Tuttavia, è stato dimostrato che in più del 90% dei casi con reazioni delle mucose, queste lesioni migliorano dopo la rimozione dell’amalgama, senza considerare la positività o meno del patch test cutaneo [137, 139, 140]. Pertanto la rilevanza dei patch test cutanei nella rilevazione della sensibilità o della allergia al mercurio impiantato nella cavità orale senza alcun contatto epicutaneo, sono stati messi seriamente in dubbio [155]. I risultati con un altro sistema di test validato rivelano che ci sono più dei soli “rari casi” che riportano i problemi immunologici da amalgama [148, 150, 152, 156-162]. Ci può anche essere una correlazione tra eczema atopico, i livelli di IgE e il carico corporeo di mercurio, che non è rilevato per mezzo del patch test cutaneo[134]. Il mercurio da amalgama dentale delle madri è una delle principali fonti di mercurio nei tessuti del feto e del neonato e gli eczemi atopici postnatale scompaiono dopo la disintossicazione dal mercurio nei bambini [163].
Malattie del cuore
Il mercurio può causare ipertensione e infarto del miocardio [164]. Un significativo accumulo di mercurio (22.000 volte superiore rispetto ai controlli) è stato
trovato nei tessuti del cuore con una forma di insufficienza cardiaca [165].
Sistema urinario
SCENIHR ha citato solo una revisione effettuata da un dentista e pubblicata in una
rivista specializzata per dentisti [166], così come 5-7 anni di studi su bambini inizialmente sani, svolti principalmente da dentisti, per rafforzare la loro tesi che “non ci sono prove che le otturazioni dentali in amalgama possano influenzare negativamente la funzione renale negli esseri umani “. Tuttavia, ci sono molti altri studi che suggeriscono piuttosto l’opposto: negli esperimenti sugli animali, è stata osservata una compromissione della funzionalità renale a causa dell’amalgama [23, 146, 167]. Gli esseri umani con le otturazioni in amalgama mostrano maggiori segni di danno tubulare e glomerulare rispetto agli individui senza amalgami dentali [15]. Gli studi sulle amalgame nei bambini hanno evidenziato i primi segni di danno renale (microalbuminuria) [168], anche dopo soli 5 anni di esposizione all’amalgama.
La malattia di Alzheimer (AD)
SCENIHR ha messo in discussione che il mercurio possa contribuire allo sviluppo della malattia di Alzheimer (AD). Come prova di questa affermazione hanno citato un solo studio [41] pubblicato nella rivista leader nel mondo American Dental Association (ADA) [102]. Al contrario, altri studi hanno dimostrato che il mercurio svolge un ruolo patogenetico importante nell’AD [108, 109, 169, 170]. Una nuova analisi sistematica della letteratura sul ruolo del mercurio nell’AD ha trovato una associazione significativa [124].
Malattia di Parkinson (PD)
I metalli pesanti sono stati a lungo sospettati di essere una causa della malattia di Parkinson, con diversi studi che hanno dimostrato questa relazione, compresi gli studi epidemiologici [171-180]. Il mercurio elementare ha indotto la malattia di Parkinson (PD) [175], e in un caso, lo stato della PD è sostanzialmente migliorato dopo il trattamento con un chelante del mercurio [173] ed è rimasto invariato nel corso dei 5 anni seguenti [173]. In un altro studio, elevati livelli significativi di mercurio nel sangue sono state trovati in 13 dei 14 pazienti con la malattia di Parkinson rispetto ai controlli sani [172]. Questo supporta la conclusione di un precedente studio che ha trovato una correlazione tra i livelli di mercurio nel sangue e PD [176]. Un altro studio ha trovato livelli più elevati di mercurio nei pazienti con amalgama e con la malattia di Parkinson rispetto ai controlli sani [179].
Effetti negativi sulla salute del personale dentistico?
SCENIHR afferma che “l’incidenza delle segnalazioni di effetti avversi (nel personale dentistico) è molto basso “. Una semplice ricerca della letteratura rivela esattamente il contrario: i dentisti che lavorano con le amalgame hanno una maggiore esposizione al mercurio [17, 181, 182]. Nella maggior parte degli studi disponibili, l’esposizione al mercurio nelle cliniche dentistiche ha portato effetti avversi significativi sulla salute nel personale dentistico [183-198]. In alcuni studi, l’esito clinico non era correlato con i livelli di mercurio nelle urine o nel sangue e alcuni autori erroneamente hanno concluso che il mercurio non era quindi la causa del effetti negativi. In ogni caso questo non è un dato scientifico in quanto i livelli di mercurio nelle urine e nel sangue non sono correlati con i livelli nei tessuti (vedi sopra). Lindbohm et al. (2007) trovato un duplice aumento del rischio di aborto spontaneo attraverso l’esposizione professionale al mercurio (OR 2,0, IC 95% 1,0 – 4,1). L’effetto dell’esposizione al mercurio è stato più forte rispetto all’esposizione a composti acrilati, disinfettanti o solventi organici [199]. Anche 30 anni dopo la cessazione dell’esposizione al mercurio, il personale dentistico ha mostrato significativi effetti negativi sulla salute [200]. Nonostante il fatto che l’85% degli odontoiatri e degli odontotecnici testati hanno mostrato effetti tossici da mercurio correlati sia al comportamento che ai parametri fisiologici, e il 15% ha mostrato che il mercurio ha prodotto deficit neurologici indotti con il polimorfismo del gene CPOX4 [186, 188, 201], SCENIHR ancora sostiene che le amalgame non causano nessun problema significativo di salute nel personale dentistico, perché i livelli nelle urine e nel sangue sono al di sotto dei “limiti di sicurezza”.
Infertilità

SCENIHR ha dichiarato che “non c’è alcuna associazione tra le amalgame e la fertilità sia maschile che femminile o alle problematiche ginecologiche”. Come prova di questa affermazione, SCENIHR citato solo uno studio, che prende in esame solo i parametri dello sperma negli uomini. Tuttavia, altri studi puntano nella direzione opposta, soprattutto quando si esaminano le donne: il personale dentistico femminile esposto ad amalgama ha mostrato un più alto tasso di infertilità [198]. Le donne con otturazioni in amalgama al mercurio, hanno livelli aumentati nelle urine (dopo la mobilitazione con DMPS) con una maggiore incidenza di infertilità [202-204]. La disintossicazione da metalli pesanti ha portato a gravidanze spontanee in una parte considerevole dei pazienti infertili [203]. L’esposizione al mercurio può anche portare alla diminuzione della fertilità maschile [205-207]. Uno studio norvegese che è spesso citato come prova che l’esposizione al mercurio nelle cliniche dentali non provocano infertilità soffre di difetti metodologici, in quanto solo le donne che avevano già dato alla luce almeno un figlio sono state prese in considerazione. Le donne senza bambini sono stati esclusi. Tale studio non può certo rispondere alla domanda se lavorare con l’amalgama porta alla sterilità o meno. Inoltre, il tempo di esposizione all’amalgama non è stato calcolato e quindi non è stato incluso come covariata nello studio.
La sclerosi multipla (SM)
Un incremento di 7,5 volte del livello di mercurio è stato trovato nel liquido cerebrospinale (CSF) dei pazienti con Sclerosi Multipla (SM) [208]. Sarebbe difficile ipotizzare che la presenza di questo aumento nel liquido cerebrospinale non potrebbe almeno aggravare i problemi associati con la SM o altre malattie neurologiche. La prevalenza della sclerosi multipla ha dimostrato di essere correlato con la prevalenza della carie [209, 210] e la prevalenza di amalgama [211, 212]. Diverse SM epidemiche si sono verificate dopo esposizione acuta a vapori di mercurio o piombo [213]. In modelli animali inorganici, il mercurio ha causato una perdita di cellule di Schwann che costruiscono la guaina mielinica e stabilizzano gli assoni dei neuroni [214]. La patogenesi autoimmune, tra cui gli anticorpi contro la proteina basica della mielina (MBP), può essere provocata dal mercurio e da altri metalli pesanti [148]. I pazienti con la sclerosi multipla che avevano rimosso le amalgame mostravano meno depressione, aggressività, eventi psicotici e atteggiamenti compulsivi rispetto ad un gruppo di pazienti con sclerosi multipla con le otturazioni in amalgama [215]. Loro inoltre avevano livelli significativamente più bassi di mercurio nel sangue [216]. Dopo la rimozione dell’amalgama, le bande oligoclonali patologiche nel liquido cerebrospinale sono scomparse nei pazienti con SM [217]. La rimozione dell’amalgama dentale ha portato ad un recupero in una significativa percentuale di pazienti affetti da SM [147]. Uno studio retrospettivo su 20.000 militari ha rivelato un rischio significativamente più alto per la SM in individui con otturazioni in amalgama [218]. Questo rischio è stato sottovalutato in quanto lo studio, in cui sono stati selezionati degli individui per mezzo di visita medica, comprendeva esclusivamente persone in buona salute al momento dell’arruolamento nelle forze armate [218]. Un altro problema che si verificano in alcuni studi è l’assenza di documentazione relativa allo stato dentale prima o al momento della comparsa della sclerosi multipla. A dispetto di queste limitazioni [219] una rianalisi ha trovato un rischio 3,9 volte maggiore per la sclerosi multipla in soggetti con amalgama rispetto agli individui senza amalgama. Una recente revisione sistematica ha trovato anche un aumento del rischio per la SM causata dall’amalgama dentale, nonostante il fatto che la maggior parte degli studi non abbiano preso in considerazione i campioni per il controllo senza amalgame [220].

Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA)
SCENIHR afferma che “non ci sono prove di una relazione tra la Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) e il mercurio “. In contrasto con la dichiarazione di SCENIHR, ci sono molti studi che suggeriscono che il mercurio può giocare un ruolo patogenetico nella SLA: i vapori di mercurio vengono assorbiti dai moto-neuroni [221] e questo che porta ad un aumento dello stress ossidativo. Negli esperimenti, i vapori di mercurio sono stai identificati come promotori delle patologie dei motoneuroni come la SLA [222-226]. È stato provato che il mercurio aumenta la tossicità del glutammato nei neuroni, che è uno dei fattori determinanti nella SLA. Gli studi riportati mostrano una correlazione tra l’esposizione accidentale al mercurio e la SLA [227, 228]. C’è un caso segnalato di una donna svedese con più di 34 otturazioni in amalgama che soffriva di sclerosi laterale amiotrofica. Dopo la rimozione di queste otturazioni si riprese [229]. Uno studio retrospettivo ha riportato una associazione statisticamente significativa tra l’aumento del numero di otturazioni con amalgama e il rischio di malattie dei motoneuroni [218].
“Malattie da amalgama” e i marcatori della sensibilità
I sintomi più frequentemente riportati a causa delle otturazioni con amalgama sono:
stanchezza cronica, mal di testa, emicrania, aumento della suscettibilità alle infezioni, dolori muscolari, mancanza di concentrazione, disturbi della digestione, disturbi del sonno, bassa capacità di memoria, dolori articolari, depressione, disturbi al cuore, disregolazione del sistema vegetativo, disturbi dell’umore e molti altri [161, 215, 216, 230-234]. Fino a poco tempo fa non era possibile distinguere tra le persone “amalgama-sensibili” e “amalgama-resistenti” dai loro livelli di mercurio nel sangue o nelle urine o da test epicutanei (patch test) [9, 21]. Tuttavia, è possibile dimostrare che alcuni soggetti, con disturbi psicosomatici, potrebbero reagire a un patch test con il mercurio, sebbene non ci sia alcuna reazione allergica della pelle [235]. Inoltre i granulociti neutrofili nei soggetti sensibili all’amalgama, reagiscono in modo diverso rispetto a quelli nei soggetti “amalgama-resistenti” [236] e sono anche state trovate differenti attività della superossido dismutasi [237].
Aumento della suscettibilità al mercurio e all’amalgama
SCENIHR non ha preso in considerazione nessun parametro sul quale stabilire una percentuale significativa della popolazione più sensibile al mercurio da amalgama dentale:
a) Porfirine anomale a causa dell’esposizione al mercurio:

è noto che l’esposizione al mercurio porta ad una aberrazione delle porfirine nelle urine nel personale dentistico [238] e nei bambini autistici, questa aberrazione può essere invertita in questi bambini con un chelante del mercurio [239-241].
Un polimorfismo genetico della coproporfirina ossidasi (CPOX4) [188, 201] porta ad un aumento della suscettibilità al mercurio e quindi ad un elevato rischio per i disturbi neurocomportamentali [242]. Il problema critico è l’effetto dell’esposizione ai vapori di mercurio sulle porfirine del cervello dal momento che una aberrazione dell’eme cerebrale è stata associata a all’impossibilità di rimuovere le proteine beta-amiloidi dalle cellule cerebrali, che a sua volta possono portare al morbo di Alzheimer [243]. Va sottolineato che l’eme e le sue porfirine trasportatrici sono fondamentali per diversi meccanismi biochimici: (1) l’eme è il cofattore di trasporto dell’ossigeno per l’emoglobina, (2) l’eme è un cofattore essenziale per la classe degli enzimi P450 che sono responsabili della detossificazione del corpo dagli xenobiotici, (3) l’eme è un cofattore necessario per uno dei complessi del sistema di trasporto degli elettroni nei mitocondri e quindi della sintesi dell’ATP. Pertanto, l’inibizione della produzione dell’eme da parte del mercurio, potrebbe avere un gran numero di effetti secondari che possono causare disturbi e malattie. Nonostante il fatto che l’85% dei dentisti e degli odontotecnici esaminati hanno mostrato tossicità del mercurio legato sia al comportamento sia nei parametri fisiologici e il 15% ha mostrato che l’aumento di mercurio ha indotto deficit neurologico con polimorfismo del gene del CPOX4, l’Organizzazione degli Odontoiatri e lo SCENIHR ancora sostengono che le amalgame non causano alcun problema medico significativo, perché le urine ed i livelli nel sangue sono inferiori ai limiti di sicurezza.

b) Fattore derivato neurotrofico cerebrale:
un altro polimorfismo genetico del fattore derivato neurotrofico cerebrale (BNDF)
aumenta anche la suscettibilità a livelli di esposizione molto bassi al mercurio [186, 187].
c) Diversità della Apolipoproteina E:

potrebbe essere dimostrato che le persone sensibili all’amalgama sono significativamente più predisposti ad essere portatori dell’allele E4 della apolipoproteina (APO-E4) rispetto ai controlli che hanno meno predisposti ad essere portatori dell’APO-E2 [231, 234]. APO-E4 è conosciuto per essere il principale fattore di rischio genetico per la malattia di Alzheimer, mentre APO-E2 ne diminuisce il rischio. È stato postulato che ciò è dovuto alla differenza nella capacità di rimuovere i metalli pesanti dal fluido cerebrospinale [44, 92, 102, 124, 231, 234, 244]. APO-E2 possiede due cisteine ​​con il metallo legante i gruppi sulfidrilici mentre APO-E4 non ha residui di cisteina.
d) Il metabolismo del glutatione:

il glutatione ridotto (GSH) è il principale chelante naturale per i metalli pesanti nel
corpo a causa dei suoi gruppi sulfidrilici contenenti cisteina. Solo il mercurio, che è legato al glutatione (o al selenio), è in grado di essere escreto dal corpo attraverso le urine o le vie biliari. Così, un elevato livello di glutatione è di fondamentale importanza per il metabolismo del mercurio. È stato descritto che i polimorfismi nei geni porta alla compromissione della produzione di GSH che è la causa maggiore di ritenzione del mercurio inorganico e organico nel corpo. Altri fattori che possono aumentare la suscettibilità al mercurio a basse dosi di esposizione sono per esempio bassi livelli di selenio, la reazione anomala dei granulociti neutrofili, l’attività della superossido dismutasi, la compromissione dei percorsi di metilazione del recettore D4-positivo metionina sintetasi e la metionina transulfurasi (circa il 15% della popolazione), comporta una diminuzione degli agenti di protezione al mercurio, come la S-adenil-metionina, la cisteina, il GSH e le metallotioneine [44, 245-247].
Miglioramento dopo la rimozione dell’amalgama

Un significativo miglioramento della salute e delle malattie di cui sopra (compresi
la sclerosi multipla e le altre malattie autoimmuni) sono stati riportati dopo la rimozione dell’amalgama (nella maggior parte degli studi con elaborate misure di protezione per ridurre al minimo l’esposizione al mercurio) [68, 147, 149, 150, 159, 161, 217, 230, 233, 234, 248, 249, 250, 251].
Nessun disturbo dello sviluppo neurologico causato dal mercurio?

SCENIHR ha affermato che “non ci sono prove di una relazione causale tra amalgama dentale e autismo” e “… che nessun legame è stato ancora stabilito tra i vaccini, il thimerosal e l’autismo “. Tuttavia altri autori giungono a conclusioni opposte: “… l’esposizione al mercurio altera il numero e la divisione cellulare; questi effetti sono stati postulati come le modalità d’azione per gli effetti avversi osservati nello sviluppo neuronale. Le potenziali implicazioni di tali osservazioni sono evidenti nella ricerca che evidenzia che l’alterata proliferazione cellulare e gli effetti neuropatologici sono stati collegati con specifici deficit neurocomportamentali (per esempio, l’autismo).” [252] Cheuk e Wong (2006) nei pazienti con diagnosi di deficit di attenzione da iperattività e Desoto e Hitlan (2007) nei pazienti con diagnosi di disturbi autistici hanno osservato un innalzamento significativo dei livelli di mercurio nel sangue rispetto ai controlli [253, 254]. Adams et al. (2007) ha osservato significativi aumenti dei livelli di mercurio nei denti da latte nei bambini con disturbi autistici rispetto ai controlli [255]. Il mercurio nei denti da latte rispecchia l’esposizione al mercurio in utero. Recenti studi patologici del cervello hanno rivelato aumenti dei livelli di mercurio e stress ossidativo associati al mercurio nei pazienti con diagnosi di autismo [256-258]. Il livello di mercurio nelle urine dei bambini autistici ha mostrato un incremento da 3 a 5 volte dopo adeguato trattamento, con il chelatore del mercurio DMSA rispetto ai bambini sani [259]. I bambini autistici espellono concentrazioni più alte di coproporfirine che sono specifiche per l’intossicazione da mercurio [239, 240, 260, 261]. La disintossicazione del mercurio con DMSA normalizza i livelli di coproporfirina anormale nei bambini autistici [239240] con un miglioramento dei sintomi [262]. Inoltre, studi sperimentali epidemiologici, indicano che l’esposizione al mercurio è responsabile dell’autismo o ad un peggioramento della malattia. L’esposizione prenatale all’amalgama materna [46, 263], thimerosal materno [46, 264] e post-natale (mercurio dai vaccini per il bambino) con una sensibilità genetica, possono innescare l’autismo. Negli esperimenti sugli animali, la vaccinazione con il thimerosal ha portato alla comparsa di  sintomi simili all’autismo [265]. Gli studi epidemiologici confermano una significativa associazione tra basse dosi di esposizione al mercurio e disturbi dello sviluppo neurologico [61, 266-271]. I bambini autistici mostrano bassi livelli del chelante naturale del mercurio, il glutatione [272], ed è noto che il mercurio è in grado di causare questo fenomeno [273]. In alcuni studi preliminari con la terapia chelante, sono stati evidenziati un aumento dei sintomi [263]. L’Istituto di Ricerca per l’Autismo indica la chelazione come terapeutico più efficace tra gli 88 farmaci per le terapie e tra 53 medicamenti [274]. Zahir et al. (2005) sostiene che l’introduzione del mercurio”… per l’uomo l’esposizione  aumenta attraverso molteplici vie: aria, acqua, alimenti, cosmetici e vaccini. I feti e i neonati sono più sensibili alla tossicità del mercurio. Le madri che seguono una dieta contenente mercurio, passano questo metallo tossico al feto e ai bambini attraverso il latte materno. La riduzione delle prestazioni delle funzioni motorie e della memoria è stata segnalata tra i bambini esposti a livelli presumibilmente sicuri di mercurio […]. Il mercurio è un agente eziologico in vari tipi di disturbi, tra cui quelli neurologici, nefrologici, immunologici, cardiaci, motori, riproduttivi e anche genetici. Recentemente, la tossicità mediata dal mercurio, è stata collegata a malattie come l’Alzheimer, il Parkinson, l’Autismo, il lupus, la sclerosi laterale amiotrofica, ecc. “[275]. Alcuni studi che non hanno trovato associazioni tra l’esposizione al mercurio e l’autismo hanno gravi difetti nella metodologia operativa [245].

Gravi difetti nella metodologia operativa negli studi citati da SCENIHR come una prova della sicurezza dell’amalgama dentale
Al fine di studiare gli effetti tossici, è necessario confrontare almeno due campioni:
quello che è stato esposto alla sostanza in questione e quello che non lo è stato. Uno
dei problemi principali nella maggior parte degli studi sull’amalgama è che la stragrande maggioranza non incorpora un vero gruppo di controllo che non sia mai stato esposto ad amalgama dentale. Anche quando si confrontano i campioni con e senza le otturazioni dentali, i campioni senza otturazioni dentali sono stati esposti all’amalgama dentale in precedenza nell’arco della vita. Gli studi citati frequentemente non solo da SCENIHR come prova della presunta innocuità dell’amalgama non prendono in considerazione i gruppi di controllo effettivamente privi di amalgame. Vi è un esempio lampante: lo studio di gemelli svedesi [276] in realtà comparano solo 57 coppie e non 587 come indicato dagli autori e da molte istituzioni governative. L’età media del campione era di 66 anni, il 25% non aveva i denti al momento di indagine, molti avevano denti mancanti ed un numero sconosciuto aveva corone costruite con altri materiali dentali. Le otturazioni con amalgame di radici e sotto le corone non sono state prese in considerazione. In qualità di presunto gruppo “non-amalgama”, essi sono stati confrontati con persone che ancora avevano i denti con otturazioni in amalgama. Gli autori hanno scoperto che gli individui con più otturazioni in amalgama (che significa anche più denti naturali) avevano uno stato di salute migliore. È lecito supporre che gli individui con pochi denti o nessuno, o con denti che sono stati restaurati con corone o con ponti, avevano probabilmente avuto amalgame dentali in precedenza. Visto che il mercurio si accumula nei tessuti del corpo, il “gruppo senza amalgama” potrebbe avere un più alto carico corporeo di mercurio rispetto al “gruppo amalgama” che presenta otturazioni in amalgama. SCENIHR anche citato Zimmer et al. (2002) come prova della sicurezza dell’amalgama. Ma questo studio ha confrontato due gruppi esposti ad amalgama (tutte femmine; un gruppo di pazienti che affermavano di essere affetto da sintomi legati alle loro otturazioni di amalgama e l’altro gruppo che non ha riportato alcuna associazione tra i loro sintomi e le loro amalgama) in termini di livelli di mercurio nei fluidi corporei e test psicometrici. Il numero medio di otturazioni in amalgama è stata identica in entrambi i gruppi. Hanno trovato i livelli di mercurio pari in entrambi i gruppi di amalgame. Zimmer et al. (p. 210) conclude: “quindi, il mercurio rilasciato dalle otturazioni in amalgama non è una causa probabile dei sintomi riportati dai soggetti sensibili alle amalgame “[21]. Non è chiaro perché questi autori vengono a tale conclusione. Inoltre è noto da esperimenti su animali di studi farmacologici, che gli individui a cui viene somministrata la stessa quantità di una tossina può reagire in maniera diversa. Un esempio di questo è che non tutti i fumatori sviluppa il cancro al polmone, anche se il fumo è ormai accettato come una delle cause principali del cancro.

“Prove sulle amalgame dei bambini”
SCENIHR ha basato le sue dichiarazioni sulla sicurezza dell’amalgama dentale anche su due test sulle amalgame nei bambini. Questi studi mostrano gravi difetti nella metodica: nei due studi randomizzati sui bambini è stato valutato se il mercurio contenuto nell’amalgama aveva effetti negativi neuropsicologici o renali [277, 278]. Sono stati presi in considerazione casualmente i bambini con una ricostruzione della superficie del dente sia con amalgama che con materiale composito. Due bambini nel gruppo amalgama sono morti (uno probabilmente si è suicidato) e sono stati esclusi dallo studio. I calcoli binomiali (evento avverso contro nessun caso) indica che la malattia psichica, che ha la prevalenza del 6,7% nei bambini che hanno il materiale composito, dovrebbe avere avuto una prevalenza di minimo 14,5% nel gruppo amalgame con un 80% di possibilità di essere confermato statisticamente (la percentuale osservata è stata del 9,0%). Allo stesso modo per le malattie neurologiche, le prevalenze osservate nel gruppo del composito (0,4% composito, 1,5% amalgama) avrebbero avuto bisogno di almeno una prevalenza del 4,5% nel gruppo amalgama per essere significative. Dagli autori si è concluso che “non vi è alcun motivo per interrompere l’uso delle amalgame al mercurio “[277] e che” l’amalgama dentale […] emette piccole quantità di vapori di mercurio “[278]. La prima conclusione è un classico errore: a causa della sua mancanza di potere, lo studio fornisce falsa rassicurazione che il mercurio è sicuro. Per valutare effettivamente la portata dell’effetto evidenziato, lo studio sarebbe dovuto essere molto più grande (1500-2500 / gruppo). Il profilo della porfirina urinaria e i marcatori dello stress ossidativo, che sono elevati negli individui con amalgama dentale [19, 119], non sono stati misurati. Inoltre, il polimorfismo genetico, che aumenta la suscettibilità al mercurio, come il polimorfismo del BDNF [186, 188] e il polimorfismo genetico del glutatione-S-transferasi [279] non sono state misurate. Inoltre, il livello di esposizione reale al mercurio (vapori di mercurio emessi nella cavità orale) non sono stati determinati, il che solleva domande circa l’eticità di tale studio. La ricerca ha dimostrato che l’emissione dei vapori di mercurio sono molto più alti di quelli stimati dai dentisti. Chew et al. (1991) ha dimostrato che 43,5 microgrammi/cm2/die di mercurio è rilasciato da “amalgame senza rilascio di mercurio” e questo dato è rimasto costante nel periodo di studio di 2 anni [280]. I livelli medi di mercurio nelle urine erano significativamente più alti nei gruppi con amalgame [277, 278], anche se in un periodo di tempo di 3 – 7 anni, i livelli di mercurio nelle urine dei portatori di amalgama diminuirono continuamente fino ad avvicinarsi ai livelli dei bambini non portatori di amalgama [278]. Ma il trattamento di restauro dell’amalgama, risalente a 6 – 7 anni prima avrebbe dovuto aumentare o almeno mantenere i livelli di mercurio nelle urine. Questo fatto ha bisogno di una spiegazione. Nello studio Chew [280], la quantità di mercurio rilasciato è stato costante per 2 anni (la durata dello studio). È noto che l’amalgama rilascia vapori di mercurio entro 7 anni. Perché c’è stata una caduta dei livelli dopo 2 anni? I livelli di mercurio nell’urina sono una misura della quantità di mercurio che viene escreto attraverso questa via. Pertanto, dopo due anni di esposizione al mercurio la via di escrezione renale del mercurio sembra essere sempre meno efficace. Ciò è coerente con il fatto ben noto che l’aumento dell’esposizione al mercurio inibisce la secrezione stessa. È stato pubblicato e verificato che oltre il 90% del mercurio espulso dagli esseri umani, è rilasciato attraverso il sistema di trasporto biliare del fegato ed è escreto con le feci e non nelle urine [13]. La conclusione di Bellinger et al. [277] “non c’è ragione di interrompere l’uso di amalgama di mercurio” è sorprendente, perché per evidenziare eventuali effetti indesiderati potrebbero essere necessari più di cinque anni di esposizione al mercurio. Se il mercurio è coinvolto nella patogenesi della malattia di Alzheimer, per essere diagnosticata clinicamente la malattia, potrebbe essere necessario fino a 50 anni [44]. Uno dei criteri presi in considerazione nei due studi è stata la “non interferenza nelle condizioni di salute”, che comprende anche i disturbi dello sviluppo neurologico. Il Centro per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie (CDC) di Atlanta (USA) riporta che 1 su 6 bambini americani hanno un disturbo dello sviluppo neurologico. Tuttavia, i documenti menzionati concludono che le amalgame deve rimanere una valida opzione clinica nella chirurgia odontoiatrica per il restauro delle amalgame [278] e non ha escluso lo studio sui bambini con disturbi dello sviluppo neurologico. Come l’esposizione al mercurio durante la gravidanza può essere la prima causa di disturbi dello sviluppo neurologico [46, 61, 245], questa conclusione sulle amalgame nei bambini è pericolosa per l’opinione pubblica.
Amalgama come inquinamento da mercurio
C’è stato un allarmante incremento di mercurio nel nostro ambiente [281] e nelle persone [282] negli ultimi decenni. Le relazioni dell’UNEP parlano di un incremento dalle 3 alle 5 volte [281]. Nell’Unione Europea (UE) l’impiego totale delle amalgame ammonta a 120 tonnellate annue. I dentisti sono al 2° posto come i più grandi utilizzatori in Europa [283, 284]. Recenti calcoli fatti da Hylander [284, 285] hanno mostrato che ci sono 40 tonnellate di mercurio nei denti con amalgama dentale nelle persone svedesi e risulta un’escrezione di 100 kg di mercurio all’anno nelle acque reflue. Da 1300 a 2200 tonnellate di mercurio nelle amalgame dentali sono presenti nei denti dei cittadini dell’UE (27 paesi) [284], e per gli Stati Uniti sono circa 1000 tonnellate. Negli Stati Uniti, l’amalgama dentale è la terza fonte ambientale più significativa di mercurio [286]. A differenza dell’UE, lo smaltimento dell’amalgama rimossa non è separata dalle acque reflue nelle cliniche odontoiatriche negli Stati Uniti. Ma anche nella maggior parte dei paesi dell’Unione Europea, i separatori in uso portano a delle fughe di amalgame dentali nell’ambiente [284]. Questo mercurio delle amalgame (cioè le emissioni di mercurio dalle cliniche dentali nelle acque reflue, le emissioni di mercurio escreto dall’amalgama negli individui viventi, le emissioni di mercurio dai tessuti delle persone decedute e dagli esseri umani cremati con amalgame dentali) viene immesso nell’ambiente. L’amalgama è inoltre il materiale più costoso, come dimostrato da Hylander e Godsite [283].
Il ruolo delle organizzazioni degli odontoiatri nello SCENIHR e nella difesa dell’amalgama
Il gruppo SCENIHR è composto da un ingegnere (presidente), quattro dentisti, un tossicologo e due veterinari. Il presidente è in stretto contatti con gli organi industriali. Non sono stati inclusi nel gruppo gli esperti in medicina e nella medicina ambientale. Ci si deve chiedere perché fosse il dentista a rappresentare la voce più forte in capitolo nello SCENIHR. Con la loro formazione ed esperienza clinica, i dentisti non sono in grado di giudicare da un punto di vista medico gli effetti sistemici collaterali causati dall’amalgama dentale, dalla sclerosi multipla, dall’autismo, dalle malattie autoimmuni, dal morbo di Alzheimer, dalle malattie psichiatriche ecc. L’uso dell’amalgama dentale sta aumentando in tutto il mondo (la crescente epidemia di carie nei paesi non sviluppati, costituisce la percentuale più alta nella popolazione mondiale). Oggi, le organizzazioni dei dentisti sono il solo gruppo di operatori sanitari che approva l’uso di un prodotto che è costituito principalmente dal mercurio. Ogni brevetto che riguarda l’amalgama è stato prodotto in accordo con le specifiche delle organizzazioni dei dentisti [287, 288]. Questo può effettivamente essere un punto critico, perché le organizzazioni dei dentisti, che da sempre supportano l’uso di protesi dentarie con amalgame, sono responsabili degli effetti collaterali [287, 288]. Pertanto, le strategie delle organizzazioni odontoiatre utilizzano per influenzare la scienza e la politica nel corso degli negli ultimi decenni [287-290], può essere analogo ad altri temi dove sono ben noti gli esistenti conflitti di interesse e dove sono state applicate le misure più efficaci per influenzare la scienza e la politica riguardo i prodotti pericolosi [291-295].

Bibliografia

  1. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (SCENIHR): The safety of dental amalgam and alternative dental restoration materials for patients            and users.          [http:/ / ec.europa.eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_016.pdf] webciteEuropaen Commision 2008, 1-74.  OpenURL

    // Return to text

  2. Barregard J,  Svalander C,  Schutz A,  Westberg G,  Sällsten G,  Blohmé I,  Mölne J,  Attman PO,  Haglind P: Cadmium, mercury, and lead in kidney cortex of the general Swedish population: a study            of biopsies from living kidney donors. Environ Health Perspect 1999,  107:867-871.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  3. Becker K,  Kaus S,  Krause C,  Lepom P,  Schulz C,  Seiwert M,  Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES lll): environmental pollutants in blood of            the German population. Int J Hyg Environ Health 2002,  205:297-308.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  4. Becker K,  Schulz C,  Kaus S,  Seiwert M,  Seifert B: German Environmental Survey 1998 (GerES III): Environmental pollutants in the urine            of the German population. Int J Hyg Environ Health 2003,  206:15-24.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  5. Drasch G,  Schupp I,  Riedl G,  Günther G: Einfluß von Amalgamfüllungen auf die Quecksilberkonzentration in menschlichen Organen. Dtsch Zahnärztl Z 1992,  47:490-496.  OpenURL

    // Return to text

  6. Drasch G,  Schupp I,  Hofl H,  Reinke R,  Roider G: Mercury burden of human fetal and infant tissues. Eur J Ped 1994,  153:607-610.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  7. Drasch G,  Wanghofer E,  Roider G: Are blood, urine, hair, and muscle valid bio-monitoring parameters for the internal            burden of men with the heavy metals mercury, lead and cadmium? Trace Elem Electrolyt 1997,  14:116-123.  OpenURL

    // Return to text

  8. Eggleston DW,  Nylander M: Correlation of dental amalgam with mercury in brain tissue. J Prosth Dent 1987,  58:704-707.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  9. Gottwald B,  Traencker I,  Kupfer J,  Ganss C,  Eis D,  Schill WB,  Gieler U: “Amalgam disease” — poisoning, allergy, or psychic disorder? Int J Hyg Environ Health 2001,  204:223-229.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  10. Guzzi G,  Grandi M,  Cattaneo C: Should amalgam fillings be removed? Lancet 2002,  360:2081.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  11. Guzzi G,  Grandi M,  Cattaneo C,  Calza S,  Minoia C,  Ronchi A,  Gatti A,  Severi G: Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought. Am J Forensic Med Pathol 2006,  27:42-45.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  12. Levy M,  Schwartz S,  Dijak M,  Weber JP,  Tardif R,  Rouah F: Childhood urine mercury excretion: dental amalgam and fish consumption as exposure            factors. Environ Res 2004,  94:283-290.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  13. Lorscheider FL,  Vimy MJ,  Summers AO: Mercury exposure from “silver” tooth fillings: emerging evidence questions a traditional            dental paradigm. FASEB Journal 1995,  9:504-508.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  14. Kingman A,  Albertini T,  Brown LJ: Mercury concentrations in urine and whole blood associated with amalgam exposure in            a US military population. J Dent Res 1998,  77:461-471.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  15. Mortada WI,  Sobh MA,  El-Defrawy MM,  Farahat SE: Mercury in dental restoration: is there a risk of nephrotoxicity? J Nephrol 2002,  15:171-176.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  16. Nylander M: Mercury in pituitary glands of dentists. Lancet 1986,  22:442.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  17. Nylander M,  Weiner J: Mercury and selenium concentrations and their interrelations in organs from dental            staff and the general population. Br J Ind Med 1991,  48:729-734.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  18. Nylander M,  Friberg L,  Lind B: Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from            dental amalgam fillings. Swed Dent J 1987,  11:179-187.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  19. Pizzichini M,  Fonzi M,  Giannerini M,  Mencarelli M,  Gasparoni A,  Rocchi G,  Kaitsas V,  Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma            of healthy donors. Sci Total Environ 2003,  301:43-50.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  20. Weiner JA,  Nylander M: The relationship between mercury concentration in human organs and different predictor            variables. Sci Tot Environ 1993,  138:101-115.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  21. Zimmer H,  Ludwig H,  Bader M: Determination of mercury in blood, urine and saliva for the biological monitoring            of an exposure from amalgam fillings in a group with self-reported adverse health            effects. Int J Hyg Environ Health 2002,  205:205-211.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  22. Danscher G,  Hørsted-Bindsley P,  Rungby J: Traces of mercury in organs from primates with amalgam fillings. Exp Mol Pathol 1990,  52:291-299.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  23. Galic N,  Prpic-Mehicic G,  Prester LJ,  Blanusa M,  Krnic Z,  Ferencic Z: Dental amalgam mercury exposure in rats. Biometals 1999,  12:227-237.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  24. Galic N,  Prpic-Mehicic G,  Prester LB,  Krnic Z,  Blanusa M,  Erceg D: Elimination of mercury from amalgam in rats. J Trace Elem Med Biol 2001,  15:1-4.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  25. Hahn LJ,  Kloiber R,  Vimy MJ,  Takahashi Y,  Lorscheider FL: Dental “silver” tooth fillings: a source of mercury exposure revealed by whole-body            image scan and tissue analysis. FASEB Journal 1989,  3:2641-2646.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  26. Hahn LJ,  Kloiber R,  Leininger RW,  Vimy M,  Lorscheider FL: Whole-body imaging of the distribution of mercury released from dental fillings into            monkey tissues. FASEB Journal 1990,  4:3256-3260.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  27. Lorscheider FL,  Vimy MJ: Mercury exposure from “silver” fillings. Lancet 1991,  337:1103.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  28. Vimy MJ,  Takahashi Y,  Lorscheider FL: Maternal-fetal distribution of mercury (203 Hg) released from dental amalgam fillings. Am J Physiol 1990,  258:939-945.  OpenURL

    // Return to text

  29. Heintze U,  Edwardsson S,  Derand T,  Birkhed D: Methylation of mercury from dental amalgam and mercuric chloride by oral streptococci            in vitro. Scand J Dent Re 1983,  91:150-152.  OpenURL

    // Return to text

  30. Leistevuo J,  Leistevuo T,  Helenius H,  Pyy L,  Osterblad M,  Huovinen P,  Tenovuo J: Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human saliva. Caries Res 2001,  35:163-166.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  31. Yannai S,  Berdicevsky I,  Duek L: Transformations of inorganic mercury by Candida albicans and Saccharomyces cerevisiae. Appl Environ Microbiol 1991,  57:245-247.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  32. Leong CCW,  Syed NI,  Lorscheider FL: Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve growth cones            following in vitro exposure to mercury. Neuro Report 2001,  12:733-737.  OpenURL

    // Return to text

  33. Olivieri G,  Brack C,  Muller-Spahn F,  Stähelin HB,  Herrmann M,  Renard P,  Brockhaus M,  Hock C: Mercury induces cell cytotoxicity and oxidative stress and increases beta-amyloid            secretion and tau phosphorylation in SHSY5Y neuroblastoma cells. J Neurochem 2000,  71:231-236.  OpenURL

    // Return to text

  34. Olivieri G,  Novakovic M,  Savaskan E,  Meier F,  Baysang G,  Brockhaus M,  Müller-Spahn F: The effects of ß-Estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells during heavy metal induced            oxidative stress, neurotoxicity and ß-Amyloid secretion. Neuroscience 2002,  113:849-855.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  35. Pendergrass JC,  Haley BE: Mercury-EDTA Complex Specifically Blocks Brain-Tubulin-GTP Interactions: Similarity            to Observations in Alzheimer’s Disease. In Status Quo and Perspective of Amalgam and Other Dental Materials. International Symposium            Proceedings.  Edited by Friberg LT, Schrauzer GN.  Stuttgart: Thieme Verlag;  1995:98-105.  OpenURL// Return to text

     

  36. Pendergrass JC,  Haley BE: Inhibition of brain tubulin-guanosine 5′-triphosphate interactions by mercury: similarity            to observations in Alzheimer’s diseased brain. In MetalIons on Biological systems.  Edited by Sigel A, Sigel H.  New York: Dekker;  1997:461-478.  OpenURL// Return to text

     

  37. Björkman L,  Lundekvam BF,  Laegreid T: Mercury in human brain, blood, muscle and toenails in relation to exposure: an autopsy            study. Environ Health 2007,  11:6:30.  OpenURL

    // Return to text

  38. Wenstrup D,  Ehmann WD,  Markesbery WR: Trace element imbalances in isolated subcellular fractions of Alzheimer’s disease            brains. Brain Research 1990,  533:125-31.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  39. Ehmann WD,  Markesbery WR,  Alauddin M,  Hossain TIM,  Brubakern EH: Brain trace elements in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1986,  7:197-206.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  40. Thompson CM,  Markesbery WR,  Ehmann WD,  Mao YX,  Vance DE: Regional brain trace-element studies in Alzheimer’s disease. Neurotoxicology 1988,  9:1-8.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  41. Saxe SR,  Wekstein MW,  Kryscio RJ,  Henry RG,  Cornett CR,  Snowdon DA,  Grant FT,  Schmitt FA,  Donegan SJ,  Wekstein DR,  Ehmann WD,  Markesbery WR: Alzheimer’s disease, dental amalgam and mercury. J Am Dent Ass 1999,  130:191-199.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  42. Cornett CR,  Ehmann WD,  Wekstein DR,  Markesbery WR: Trace elements in Alzheimer’s disease pituitary glands. Biol Trace Element Res 1998,  62:107-114.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  43. Braak H: Neuroanatomy of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Disease Review 1997,  3:235-47.  OpenURL

    // Return to text

  44. Mutter J,  Naumann J,  Sadaghiani C,  Schneider R,  Walach H: Alzheimer Disease: Mercury as a pathogenic factor and apolipoprotein E as a moderator. Neuro Endocrinol Lett 2004,  25:275-283.  OpenURL

    // Return to text

  45. Ask K,  Akesson A,  Berglund M,  Vahter M: Inorganic mercury and methylmercury in placentas of Swedish women. Environ Health Perspect 2002,  110:523-526.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  46. Holmes AS,  Blaxill MF,  Haley BE: Reduced levels of mercury in first baby haircuts of autistic children. Int J Toxicol 2003,  22:277-85.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  47. Morgan DL,  Chanda SM,  Price HC,  Fernando R,  Liu J,  Brambila E,  O’Connor RW,  Beliles RP,  Barone S Jr: Disposition of inhaled mercury vapor in pregnant rats: maternal toxicity and effects            on developmental outcome. Toxicol Sci 2002,  66:261-273.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  48. Takahashi Y,  Tsuruta S,  Hasegawa J,  Kameyama Y,  Yoshida M: Release of mercury from dental amalgam fillings in pregnant rats and distribution            of mercury in maternal and fetal tissues. Toxicology 2001,  163:115-126.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  49. Takahashi Y,  Tsuruta S,  Arimoto M,  Tanaka H,  Yoshida M: Placental transfer of mercury in pregnant rats which received dental amalgam restorations. Toxicology 2003,  185:23-33.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  50. Vahter M,  Akesson A,  Lind B,  Bjors U,  Schutz A,  Berglund F: Longitudinal study of methylmercury and inorganic mercury in blood and urin of pregnant            and lactating women, as well as in umbilical cord blood. Environ Res 2000,  84:186-194.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  51. Yoshida M,  Satoh M,  Shimada A,  Yamamoto E,  Yasutake A,  Tohyama C: Maternal-to-fetus transfer of mercury in metallothionein-null pregnant mice after            exposure to mercury vapor. Toxicology 2002,  175:215-222.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  52. Yoshida M,  Watanabe C,  Satoh M,  Yasutake A,  Sawada M,  Ohtsuka Y,  Akama Y,  Tohyama C: Susceptibility of Metallothionein-Null Mice to the Behavioural Alterations Caused            by Exposure to Mercury Vapour at Human-Relevant Concentration. Toxicol Sci 2004,  80:69-73.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  53. Luglie PF,  Campus G,  Chessa G,  Spano G,  Capobianco G,  Fadda GM,  Dessole S: Effect of amalgam fillings on the mercury concentration in human amniotic fluid. Arch Gynecol Obstet 2005,  271:138-142.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  54. Drasch G,  Aigner S,  Roider G,  Staiger F,  Lipowskyn G: Mercury in human colostrum and early breast milk. Its dependence on dental amalgam            and other factors. J Trace Elem Med Biol 1998,  12:23-27.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  55. Oskarsson A,  Schultz A,  Skerfving S,  Hallen IP,  Ohlin B,  Lagerkvist BJ: Total and inorganic mercury in breast milk in relation to fish consumption and amalgam            in lactating women. Arch Environ Health 1996,  51:234-241.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  56. Vimy MJ,  Hooper DE,  King WW,  Lorscheider FL: Mercury from maternal “silver” tooth fillings in sheep and human breast milk. A source            of neonatal exposure. Biol Trace Element Res 1997,  56:143-152.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  57. Waly M,  Olteanu H,  Banerjee R,  Choi SW,  Mason JB,  Parker BS,  Sukumar S,  Shim S,  Sharma A,  Benzecry JM,  Power-Charnitsky VA,  Deth RC: Activation of methionine synthase by insulin-like growth factor and dopamine: a target            for neurodevelopmental toxins and thimerosal. Mol Psychiatry 2004,  9:358-370.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  58. Deth RC: Truth revealed: New scientific discoveries regarding mercury in medicine and autism. Congression Testimony before the US House of Representatives. Subcommittee in human            rights and wellness 2004. OpenURL

    // Return to text

  59. Palkovicova L,  Ursinyova M,  Masanova V,  Yu Z,  Hertz-Picciotto I: Maternal amalgam dental fillings as the source of mercury exposure in developing fetus            and newborn. J Expo Sci Environ Epidemiol 2008,  18(Suppl 3):326-331.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  60. Unuvar E,  Ahmadov H,  Kiziler AR: Mercury levels in cord blood and meconium of healthy newborns and venous blood of            their mothers: Clinical, prospective cohort study. Sci Total Environ 2007,  374(Suppl 1):60-70.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  61. Jedrychowski W,  Jankowski J,  Flak E,  Skarupa A,  Mroz E,  Sochacka-Tatara E,  Lisowska-Miszczyk I,  Szpanowska-Wohn A,  Rauh V,  Skolicki Z,  Kaim I,  Perera F: Effects of prenatal exposure to mercury on cognitive and psychomotor function in one-year-old            infants: epidemiologic cohort study in Poland. Ann Epidemiol 2006,  16:439-447.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  62. Stoz F,  Aicham P,  Jovanovic S,  Steuer W,  Mayer R: Ist ein generelles Amalgam-Verbot gerechtfertigt? [Is a generalized amalgam banning            appropriate?]. Z Geburtsh Neonat 1995,  199:35-41.  OpenURL

    // Return to text

  63. Hargreaves RJ,  Evans JG,  Janota I,  Magos L,  Cavanagh JB: Persistant mercury in nerve cells 16 years after metallic mercury poisoning. Neuropath Appl Neurobiol 1988,  14:443-452.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  64. Opitz H,  Schweinsberg F,  Grossmann T,  Wendt-Gallitelli MF,  Meyermann R: Demonstration of mercury in the human brain and other organs 17 years after metallic            mercury exposure. Clin Neuropath 1996,  15:139-144.  OpenURL

    // Return to text

  65. Drasch G,  Böse-O’Reilly S,  Beinhoff C,  Roider G,  Maydl S: The Mt. Diwata study on the Philippines 1999 – assessing mercury intoxication of the            population by small scale gold mining. Sci Total Environ 2001,  267:151-168.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  66. Drasch G,  Böse-O`Reilly S,  Maydl S,  Roider G: Scientific comment on the German human biological monitoring values (HBM values) for            mercury. Int J Hyg Environ Health 2002,  205:509-512.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  67. Drasch G,  Böse-O’Reilly S,  Maydl S,  Roider G: Response to the letter of the Human Biomonitoring Commission. Int J Hyg Environ Health 2004,  207:183-184.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  68. Stenman S,  Grans L: Symptoms and differential diagnosis of patients fearing mercury toxicity from amalgam            fillings. Scand J Work Environ Health 1997,  23:59-63.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  69. Grandjean P,  Weihe P,  White R: Milestone development in infants exposed to methylmercury from human milk. Neurotoxicology 1995,  16:27-33.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  70. Köhler W,  Linde K,  Halbach S,  Zilker T,  Kremers L,  Saller R,  Melchart D: Prognos in the diagnosos of amalgam hypersensitivity: a diagnostic case-control study. Forsch Komplement Med 2007,  14:18-24.  OpenURL

    // Return to text

  71. WHO: Mercury in Health Care. [http://www.who.int/water_sanitation_health/medicalwaste/mercurypolpaper.pdf] webcitePolicy Paper 2005. OpenURL

    // Return to text

  72. Viola P,  Cassano GB: The effect of chlorine on mercury vapor intoxication. Autoradiographic study. Med Lavoro 1968,  59:437-44.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  73. Kishi R,  Doi R,  Fukuchi Y,  Satoh H,  Satoh T,  Ono A,  Moriwaka F,  Tashiro K,  Takahata N: Subjective symptoms and neurobehavioral performances of ex-mercury miners at an average            of 18 years after the cessation of chronic exposure to mercury vapor. Mercury Workers            Study Group. Environl Res 1993,  62:289-302.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  74. Mathiesen T,  Ellingsen DG,  Kjuus H: Neuropsychological effects associated with exposure to mercury vapor among former            chloralkali workers. Scand J Work Environ Health 1999,  25:342-350.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  75. Meyer-Baron M,  Schaeper M,  Seeber A: A meta-analysis for neurobehavioral results due to occupational mercury exposure. Arch Toxicol 2002,  76:127-136.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  76. Piikivi L,  Hanninen H,  Martelin T,  Mantere P: Psychological performance and long-term exposure to mercury vapors. Scand J Work Environ Health 1984,  10:35-41.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  77. Roels H,  Gennart JP,  Lauwerys R,  Buchet JP,  Malchaire J,  Bernard A: Surveillance of workers exposed to mercury vapour: validation of a previously proposed            biological threshold limit value for mercury concentration in urine. Am J Ind Med 1985,  7:45-71.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  78. Smith PJ,  Langolf GD,  Goldberg J: Effects of occupational exposure to elemental mercury on short term memory. Br J Ind Med 1983,  40:413-419.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  79. Soleo L,  Urbano ML,  Petrera V,  Ambrosi L: Effects of low exposure to inorganic mercury on psychological performance. Brit J Ind Med 1990,  47:105-109.  OpenURL

    // Return to text

  80. Williamson AM,  Teo RK,  Sanderson J: Occupational mercury exposure and its consequences for behaviour. Int Arch Occup Environ            Health. 1982,  50:273-286.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  81. Zavariz C,  Glina DM: Clinico-neuro-psychological evaluation of workers exposed to metallic mercury in the            electric lamp industry. Rev Saud Publica 1992,  26:356-65.

    (In Portugese with English abstract)

    OpenURL

    // Return to text

  82. He F,  Zhow X,  Lin B,  Xiung YP,  Chen SY,  Zhang SL,  Ru JY,  Deng MH: Prognosis of Mercury poisoning in mercury refinery workers. Ann Acad Med Singapore 1984,  13:389-393.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  83. Kishi R,  Doi R,  Fukushi Y,  Satoh H,  Ono A: Residual neurobehavioural effects associated with chronic exposure to mercury vapour. Occup Environ Med 1994,  51:35-41.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  84. Kobal A,  Horvat M,  Prezelj M,  Briski AS,  Krsnik M,  Dizdarevic T,  Mazej D,  Falnoga I,  Stibilj V,  Arneric N,  Kobal D,  Osredkar J: The impact of long-term past exposure to elemental mercury on antioxidative capacity            and lipid peroxidation in mercury miners. J Trace Elem Med Biol 2004,  17:261-274.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  85. Letz R,  Gerr F,  Cragle D,  Green R,  Watkins J,  Fidler A: Residual neurologic deficits 30 years after occupational exposure to elemental mercury. Neurotoxicology 2000,  21:459-474.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  86. Sugita M: The biological half-time of heavy metals. The existence of a third, `slowest’ component. Int Arch Occup Environ Health 1978,  41:25-40.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  87. Takahata N,  Hayashi H,  Watanabe S,  Anso T: Accumulation of mercury in the brains of two autopsy cases with chronic inorganic            mercury poisoning. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1970,  24:59-69.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  88. Stoiber T,  Bonacker D,  Bohm K: Disturbed microtubule function and induction of micronuclei by chelate complexes of            mercury(II). Mutat Res 2004,  563:97-106.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  89. Stoiber T,  Degen GH,  Bolt HM,  Unger E: Interaction of mercury(II) with the microtubule cytoskeleton in IMR-32 neuroblastoma            cells. Toxicol Lett 2004,  151(Suppl 1):99-104.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  90. Thier R,  Bonacker D,  Stoiber T: Interaction of metal salts with cytoskeletal motor protein systems. Toxicol Lett 2003,  140:75-81.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  91. Duhr EF,  Pendergrass JC,  Slevin JT,  Haley BE: HgEDTA complex inhibits GTP interactions with the E-site of brain beta-tubulin. Toxicol Appl Pharmacol 1993,  122:273-280.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  92. Pendergrass JC,  Haley BE,  Vimy MJ,  Winfield SA,  Lorscheider FL: Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity            to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology 1996,  18:315-324.  OpenURL

    // Return to text

  93. Soares FA,  Farina M,  Santos FW,  Souza D,  Rocha JB,  Nogueira CW: Interaction between metals and chelating agents affects glutamate binding on brain            synaptic membranes. Neurochem Res 2003,  28:1859-1865.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  94. Aposhian HV,  Morgan DL,  Queen HL,  Maiorino RM,  Aposhian MM: Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in            rats exposed to mercury vapor. J Toxicol Clin Toxicol 2003,  41:339-347.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  95. Nogueira CW,  Soares FA,  Nascimento PC,  Muller D,  Rocha JB: 2,3-Dimercaptopropane-1-sulfonic acid and meso-2,3-dimercaptosuccinic acid increase            mercury- and cadmium-induced inhibition of delta-aminolevulinate dehydratase. Toxicology 2003,  184:85-95.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  96. Ewan KB,  Pamphlett R: Increased inorganic mercury in spinal motor neurons follwoing chelating agents. Neurotoxicology 1996,  17:343-349.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  97. Harris HH,  Pickering IJ,  George GN: The chemical form of mercury in fish. Science 2003,  301:1203.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  98. Fredriksson A,  Dencker L,  Archer T,  Danielsson BR: Prenatal coexposure to metallic mercury vapour and methylmercury produce interactive            behavioural changes in adult rats. Neurotoxicol Teratol 1996,  18:129-134.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  99. Lettmeier B,  Böse o,  Reilly S,  Drasch G: Proposal for a revised reference concentration (RFC) for mercury vapour in adults. Sci Total Environ 2010. OpenURL

    // Return to text

  100. Richardson GM, Environment Division of SNC-Lavalin Inc (SLE), Ottawa (Canada).: Mercury exposure and risks from dental amalgam, part 1: updating exposure, reexamining            reference exposure levels, and critically evaluating recent studies.          [http:/ / iaomt.org/ articles/ files/ files329/ Amalgam%20Risk%20Assessment%20Part% 201.SLE%20reference%2010738.Final2. pdf] webcite2010. PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  101. Schubert J,  Riley EJ,  Tyler SA: Combined effects in toxicology – a rapid systematic testing procedure: cadmium, mercury,            and lead. J Toxicol Environ Health 1978,  4:763-776.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  102. Haley B: The relationship of toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition            classified as alzheimer’s disease. [http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dailys/02/Sep02/091602/80027dd5.pdf] webcite// Return to text
  103. Ericson JE,  Shirahata H,  Patterson CC: Skeletal concentrations of lead in ancient Peruvians. N Engl J Med 1979,  300:946-951.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  104. Ericson JE,  Smith DR,  Flegal AR: Skeletal concentrations of lead, cadmium, zinc, and silver in ancient North American            Pecos Indians. Environ Health Perspect 1991,  93:217-223.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  105. Drasch G: Lead burden in prehistorical, historical and modern human bones. Sci Total Environ 1982,  24:199-231.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  106. Patterson CC,  Shirahata H,  Ericson JE: Lead in ancient human bones and the relevance to historical developments of social            problems with lead. Sci Total Environ 1987,  61:167-200.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  107. Patterson CC,  Shirahata H,  Ericson JE: Natural skeletal levels of lead in Homo sapiens sapiens uncontaminated by technological            lead. Sci Total Environ 1991,  107:205-236.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  108. Haley B: Mercury toxicity: Genetic susceptibilities and synergistic effects. Medical Veritas 2005,  2:535-542.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  109. Haley B,  Small T: Biomarkers supporting mercury toxicity as the major exacerbator of neurological illness,            recent evidence via the urine prophyrin tests. Medical Veritas 2006,  3:1-14.  OpenURL

    // Return to text

  110. Kehe K,  Reichl FX,  Durner J,  Walther U,  Hickel R,  Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in pulmonary cells. Biomaterials 2001,  22:317-322.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  111. Reichl FX,  Walther UI,  Durner J,  Kehe K,  Hickel R,  Kunzelmann KH,  Spahl W,  Hume WR,  Benschop H,  Forth W: Cytotoxicity of dental composite components and mercury compounds in lung cells. Dent Mater 2001,  17:95-101.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  112. Reichl FX,  Simon S,  Esters M,  Seiss M,  Kehe K,  Kleinsasser N,  Hickel R: Cytotoxicity of dental composite (co)monomers and the amalgam component Hg(2+) in            human gingival fibroblasts. Arch Toxicol 2006,  80:465-472.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  113. Reichl FX,  Esters M,  Simon S,  Seiss M,  Kehe K,  Kleinsasser N,  Folwaczny M,  Glas J,  Hickel R: Cell death effects of resin-based dental material compounds and mercurials in human            gingival fibroblast. Arch Toxicol 2006,  80:370-377.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  114. Walther UI,  Walther SC,  Liebl B,  Kehe K,  Hickel R,  Kunzelmann KH,  Spahl W,  Hume WR,  Benschop H,  Forth W: Cytotoxicity of ingredients of various dental materials and related compounds in L2-            and A549 cells. J Biomed Mater Res 2002,  63:643-649.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  115. Di Pietro A,  Visalli G,  La Maestra S: Biomonitoring of DNA damage in peripheral blood lymphocytes of subjects with dental            restorative fillings. Mutat Res 2008,  650:115-122.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  116. Schmid K,  Sassen A,  Staudenmaier R: Mercury dichloride induces DNA-damage in human salivary gland tissue calls and lymphocytes. Arch Toxicol 2007,  1:759-767.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  117. Akiyama M,  Oshima H,  Nakamura M: Genotoxicity of mercury used in chromosome aberration tests. Toxicol in Vitro 2001,  15:463-467.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  118. Pizzichini M,  Fonzi M,  Sugherini L,  Fonzi L,  Gasparoni A,  Comporti M,  Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2000,  42:94-100.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  119. Pizzichini M,  Fonzi M,  Sugherini L,  Fonzi L,  Comporti M,  Gasparoni A,  Pompella A: Release of mercury from dental amalgam and its influence on salivary antioxidant activity. Sci Total Environ 2002,  284:19-25.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  120. Pizzichini M,  Fonzi M,  Gasparoni A,  Fonzi L,  Comporti M,  Gasparoni A,  Pompella A: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma            of healthy donors. Bull Group Int Rech Sci Stomatol Odontol 2001,  43:62-67.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  121. Pizzichini M,  Fonzi M,  Giannerini F,  Mencarelli M,  Gasparoni A,  Rocchi G,  Kaitsas V,  Fonzi L: Influence of amalgam fillings on Hg levels and total antioxidant activity in plasma            of healthy donors. Sci Total Environ 2003,  301:43-50.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  122. Ionescu JG,  Novotny J,  Stejskal V,  Lätsch A,  Blaurock-Busch E,  Eisenmann-Klein M: Increased levels of transition metals in breast cancer tissue. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27:36-39.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  123. Drasch G,  Mailänder S,  Schlosser C,  Roider G: Content of non-mercury-associated selenium in human tissues. Biol Trace Element Res 2000,  77:219-230.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  124. Mutter J,  Curth A,  Naumann J,  Deth R,  Walach H: Does Inorganic Mercury Play a Role in Alzheimer’s Disease? A Systematic Review and            an Integrated Molecular Mechanism. J Alzheimers Dis 2010,  22:357-374.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  125. Liebert CA,  Wireman J,  Smith T,  Summers AO: The impact of mercury released from dental “silver” fillings on antibiotic resistances            in the primate oral and intestinal bacterial flora. Met Ions Biol Syst 1997,  34:441-460.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  126. Lorscheider FL,  Vimy MJ,  Summers AO,  Zwiers H: The dental amalgam mercury controversy–inorganic mercury and the CNS; genetic linkage            of mercury and antibiotic resistances in intestinal bacteria. Toxicology 1995,  97:19-22.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  127. Summers AO,  Wireman J,  Vimy MJ,  Lorscheider FL,  Marshall B,  Levy SB: Mercury released from dental “silver” fillings provokes an increase in mercury- and            antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal floras of primates. Antimicrob Agents Chemother 1993,  37:825-834.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  128. Davis IJ,  Roberts AP,  Ready D,  Richards H,  Wilson M,  Mullany P: Linkage of a novel mercury resistance operon with streptomycin resistance on a conjugative            plasmid in Enterococcus faecium. Plasmid 2005,  54:26-38.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  129. Skurnik D,  Ruimy R,  Ready D,  Ruppe E,  Bernède-Bauduin C,  Djossou F,  Guillemot D,  Pier GB,  Andremont A: Is exposure to mercury a driving force for the carriage of antibiotic resistance genes? J Med Microbiol 2010,  59:804-807.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  130. Leistevuo J,  Jarvinen H,  Osterblad M,  Leistevuo T,  Huovinen P,  Tenovuo J: Resistance to mercury and antimicrobial agents in Streptococcus mutans isolates from            human subjects in relation to exposure to dental amalgam fillings. Antimicrob Agents Chemother 2000,  44:456-457.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  131. Pike R,  Lucas V,  Stapleton P,  Gilthorpe MS,  Roberts G,  Rowbury R,  Richards H,  Mullany P,  Wilson M: Prevalence and antibiotic resistance profile of mercury-resistant oral bacteria from            children with and without mercury amalgam fillings. J Antimicrob Chemother 2002,  49:777-783.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  132. Wireman J,  Liebert CA,  Smith T,  Summers AO: Association of mercury resistance with antibiotic resistance in the gram-negative            fecal bacteria of primates. Appl Environ Microbiol 1997,  63:4494-4503.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  133. Harris HH,  Vogt S,  Eastgate H,  Legnini DG,  Hornberger B,  Cai Z,  Lai B,  Lay PA: Migration of mercury from dental amalgam through human teeth. J Synchrotron Radiat 2008,  15:123-128.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  134. Weidinger S,  Kramer U,  Dunemann L,  Mohrenschlager M,  Ring J,  Behrendt H: Body burden of mercury is associated with acute atopic eczema and total IgE in children            from southern Germany. J Allergy Clin Immunol 2004,  114:457-459.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  135. Berlin M: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical            terms. In The Dental Material Comission – Care and Consideration.  Sweden;  2003. OpenURL// Return to text

     

  136. Dunsche A,  Frank M,  Luttges J,  Açil Y,  Brasch J,  Christophers E,  Springer IN: Lichenoid reactions of murine mucosa associated with amalgam. Br J Dermatol 2003,  148:741-748.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  137. Dunsche A,  Kastel I,  Terheyden H,  Springer I,  Christophers E,  Brasch J: Oral lichenoid reactions associated with amalgam: improvement after amalgam removal. Br J Dermatol 2003,  148:70-76.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  138. Martin M,  Broughton S,  Drangsholt M: Oral lichen planus and dental materials: a case-control study. Contact Dermatitis 2003,  48:331-336.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  139. Wong L,  Freeman S: Oral lichenid lesions (OLL) and mercury in amalgam fillings. Contact Dermatitis 2003,  48:74-79.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  140. Guttman-Yassky E,  Weltfriend S,  Bergman R: Resolution of orofacial granulomatosis with amalgam removal. J Eur Acad Dermatol Venerol 2003,  17:344-347.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  141. Guarneri F,  Marini H: Perioral dermatitis after dental filling in a 12-year-old girl: involvement of cholinergic            system in skin neuroinflammation? ScientificWorldJournal 2008,  8:157-163.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  142. Pigatto PD,  Brambilla L,  Guzzi G: Mercury pink exanthem after dental amalgam placement. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008,  22:377-378.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  143. Bartova J,  Prochazkova J,  Kratka Z,  Benetkova K,  Venclikova Z,  Sterzl I: Dental amalgam as one of the risk factors in autoimmune diseases. Neuro Endocrinol Lett 2003,  24:65-67.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  144. Hultman P,  Johansson U,  Turley S,  Lindh U,  Enestrom S,  Pollard K: Adverse immunological effects and autoimmunity induced by dental amalgam and alloy            in mice. FASEB Journal 1994,  8:1183-1190.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  145. Hultman P,  Lindh U,  Horsted-Binslev P: Activation of the immune system and systemic immune-complex deposits in Brown Norway            rats with dental amalgam restorations. J Dent Res 1998,  77:1415-1425.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  146. Pollard KM,  Pearson DL,  Hultman P,  Deane TN,  Lindh U,  Kono DH: Xenobiotic acceleration of idiopathic systemic autoimmunity in lupus-prone bxbs mice. Environ Health Persp 2001,  109:27-33.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  147. Prochazkova J,  Sterzl I,  Kucerova H,  Bartova J,  Stejskal VDM: The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 2004,  25:211-218.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  148. Stejskal J,  Stejskal VD: The role of metals in autoimmunity and the link to neuroendocrinology. Neuro Endocrinol Lett 1999,  20:351-364.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  149. Stejskal VD,  Danersund A,  Lindvall A: Metal-specific lymphocytes: biomarkers of sensitivity in man. Neuro Endocrinol Lett 1999,  20:289-298.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  150. Sterzl I,  Procházková J,  Hrdá P,  Bártová J,  Matucha P,  Stejskal VDM: Mercury and nickel allergy: risk factors in fatigue and autoimmunity. Neuro Endocrinol Lett 1999,  20:221-228.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  151. Via CS,  Nguyen P,  Niculescu F,  Papadimitriou J,  Hoover D,  Silbergeld EK: Low-dose exposure to inorganic mercury accelerates disease and mortality in acquired            murine lupus. Environ Health Perspect 2003,  111:1273-1277.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  152. Sterzl I,  Procházková J,  Hrda P,  Matucha P,  Bartova J,  Stejskal V: Removal of dental amalgam decreases anto-TPO and anti-Tg autoantibodies in patients            with autoimmune thyroiditis. Neuro Endocrinol Lett 2006,  5(27(Suppl 1):25-30.  OpenURL

    // Return to text

  153. Kazantzis G: Mercury exposure and early effects: an overview. Med Lav 2002,  93:139-147.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  154. Rampersad GC,  Suck G,  Sakac D,  Fahim S,  Foo A,  Denomme GA,  Langler RF,  Branch DR: Chemical compounds that target thiol-disulfide groups on mononuclear phagocytes inhibit            immune mediated phagocytosis of red blood cells. Transfusion 2005,  45:384-393.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  155. Bartram F,  Donate HP,  Müller KE,  Bückendorf CH,  Ohnsorge P,  Huber W,  von Baehr V: Significance of the patch test and the lymphocyte transformation test in the diagnostic            of type IV-sensitazion. J Lab Med 2006,  30:101-106.  OpenURL

    // Return to text

  156. Venclíková Z,  Benada O,  Bártová J,  Joska L,  Mrklas L,  Procházková J,  Stejskal V,  Podzimek S: In vivo effects of dental casting alloys. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27(Suppl 1):61-68.  OpenURL

    // Return to text

  157. Valentine-Thon E,  Schiwara HW: Validity of MELISA for metal sensitivity testing. Neuro Endocrinol Lett 2003,  24:50-55.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  158. Valentine-Thon E,  Sandkamo M,  Müller K,  Guzzi G,  Hartmann T: Metallsensibilisierung: Nachweis, Validierung und Verlaufskontrolle mittels Lymphozyten-Transformations-Test            (LTT-Melisa®). Zs f Orthomol Med 2005,  1:12-15.  OpenURL

    // Return to text

  159. Valentine-Thon E,  Muller KE,  Guzzi G,  Kreisel S,  Ohnsorge P,  Sandkamp M: LTT-MELISA® is clinically relevant for detecting and monitoring metal sensitivity. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27(Suppl1):17-24.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  160. Yaqob A,  Danersund A,  Stejskal VD,  Lindvall A,  Hudecek R,  Lindh U: Metal-specific lymphocyte reactivity is downregulated after dental metal replacement. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27:189-197.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  161. Lindh U,  Hudecek R,  Dandersund A,  Eriksson S,  Lindvall A: Removal of dental amalgam and other metal alloys supported by antioxidant therapy            alleviates symptoms and improves quality of life in patients with amalgam-associated            ill health. Neuro Endocrinol Lett 2002,  23:459-482.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  162. Stejskal VD: Diagnosis and treatment of metal-induced side effects. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27(Suppl 1):7-16.  OpenURL

    // Return to text

  163. Wortberg W: Intrauterine Fruchtschädigung durch Schwermetallbelastung der Mutter. Umwelt Medizin Gesellschaft 2006,  19:274-280.  OpenURL

    // Return to text

  164. Houston MC: The role of mercury and cadmium heavy metals in vascular disease, hypertension, coronary            heart disease, and myocardial infarction. Altern Ther Health Med 2007,  13:128-133,.  OpenURL

    // Return to text

  165. Frustaci A,  Magnavita N,  Chimenti C,  Cladarulo M,  Sabbioni E,  Pietra R: Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy            compared with secondary cardiac dysfunction. J Am Coll Cardiol 1999,  33:1578-1583.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  166. Dodes JE: The amalgam controversy. An evidence-based analysis. J Am Dent Assoc 2001,  132:348-356.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  167. Boyd ND,  Benediktsson H,  Vimy MJ,  Hooper DE,  Lorscheider FL: Mercury from dental “silver” tooth fillings impairs sheep kidney function. Am J Physiol 1991,  261:1010-1014.  OpenURL

    // Return to text

  168. Trachtenberg F,  Barregård L: The effect of age, sex, and race on urinary markers of kidney damage in children. Am J Kidney Dis 2007,  50:938-945.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  169. Mutter J,  Naumann J,  Sadaghiani C,  Walach H: Quecksilber und die Alzheimer-Erkrankung. Fortschr Neuro Psychiat 2007,  75:528-538.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  170. Mutter J,  Naumann J,  Guethlin C: Comments on the article “the toxicology of mercury and its chemical compounds” by            Clarkson and Magos (2006). Crit Rev Toxicol 2007,  37:537-549.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  171. Carpenter DO: Effects of metals on the nervous system of humans and animals. Int J Occup Med Environ Health 2001,  14:209-218.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  172. Dantzig PI: Parkinson’s disease, macular degeneration and cutaneous signs of mercury toxicity. J Occup Environ Med 2006,  48:656.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  173. Finkelstein Y,  Vardi J,  Kesten MM,  Hod I: The enigma of parkinsonism in chronic borderline mercury intoxication, resolved by            challenge with penicillamine. Neurotoxicology 1996,  17:291-295.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  174. Gorell JM,  Rybicki BA,  Johnson C,  Peterson EL: Occupational metal exposures and the risk of Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1999,  18:303-308.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  175. Miller K,  Ochudto S,  Opala G,  Smolicha W,  Siuda J: Parkinsonism in chronic occupational metallic mercury intoxication. Neurol Neurochir Pol 2003,  37:31-38.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  176. Ngim CH,  Devathasan G: Epidemiologic study on the association between body burden mercury level and idiopathic            Parkinson’s disease. Neuroepidemiology 1989,  8:128-141.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  177. Ohlson CG,  Hogstedt C: Parkinson’s disease and occupational exposure to organic solvents, agricultural chemicals            and mercury – a case-referent study. Scand J Work Environ Health 1981,  7:252-256.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  178. Rybicki BA,  Johnson CC,  Uman J,  Gorell JM: Parkinson’s disease mortality and the industrial use of heavy metals in Michigan. Mov Disord 1993,  8:87-92.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  179. Seidler A,  Hellenbrand W,  Robra BP: Possible environmental, occupational, and other etiologic factors for Parkinson’s            disease: a case-control study in Germany. Neurology 1996,  46:1275-84.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  180. Uversky VN,  Li J,  Fink AL: Metal-triggered structural transformations, aggregation, and fibrillation of human            alpha-synuclein. A possible molecular NK between Parkinson’s disease and heavy metal            exposure. J Biol Chem 2001,  276:44284-44296.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  181. Harakeh S,  Sabra N,  Kassak K,  Doughan B,  Sukhn C: Mercury and arsenic levels among Lebanese dentists: a call for action. Bull Environ Contam Toxicol 2003,  70:629-635.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  182. Tezel H,  Ertas OS,  Ozata F,  Erakin C,  Kayali A: Blood mercury levels of dental students and dentists at a dental school. Br Dent J 2001,  191:449-452.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  183. Aydin N,  Karaoglanoglu S,  Yigit A,  Keles MS,  Kirpinar I,  Seven N: Neuropsychological effects of low mercury exposure in dental staff in Erzurum, Turkey. Int Dent J 2003,  53:85-91.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  184. Bittner ACJ,  Echeverria D,  Woods JS: Behavioral effects of low-level exposure to HgO among dental professional: a cross-study            evaluation of psychomotor effects. Neuortoxicol Teratol 1998,  17:161-168.  OpenURL

    // Return to text

  185. Echeverria D,  Heyer NJ,  Martin MD,  Naleway C,  Woods JS,  Bittner ACJ: Behavioral effects of low-level exposure to elemental Hg among dentists. Neurotoxicol Teratol 1995,  17:161-168.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  186. Echeverria D,  Woods JS,  Heyer N,  Rohlman DS,  Farin FM,  Bittner AC Jr,  Li T,  Garabedian C: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism and associations with cognitive            and motor function. Neurotoxicol Teratol 2005,  27:781-796.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  187. Heyer NJ,  Echeverria D,  Bittner AJ,  Farin FM,  Garabedian CC,  Woods JS: Chronic low-level mercury exposure, BDNF polymorphism, and associations with self-reported            symptoms and mood. Toxicol Sci 2004,  81:354-363.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  188. Heyer NJ,  Bittner AJ,  Echerverria D,  Woods J: A cascade analysis of the interaction of mercury and coproporphyrinogen-oxidase (CPOX)            polymorphism on the heme biosynthetic pathway and porphyrin production. Toxicol Lett 2006,  161:159-166.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  189. Gonzalez-Ramirez D,  Maiorino RM,  Zuniga-Charles M: Sodium 2,3-dimercaptopropane-1-sulfonate challenge test for mercury in humans: II.            Urinary mercury, porphyrins and neurobehavioral changes of dental workers in Monterrey,            Mexico. J Pharmacol Exp Ther 1995,  272:264-274.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  190. Langworth S,  Sallsten G,  Barregard L,  Cynkier I,  Lind ML,  Soderman E: Exposure to mercury vapor and impact on health in the dental profession in Sweden. J Dent Res 1997,  76:1397-1404.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  191. Moen BE,  Hollund BE,  Riise T: Neurological symptoms among dental assistants: a cross-sectional study. J Occup Med Toxicol 2008,  18:3-10.  OpenURL

    // Return to text

  192. Ngim CH,  Foo SC,  Boey KW,  Jeyaratnam J: Chronic neurobehavioral effects of elemental mercury in dentists. Br J Ind Med 1992,  M49:782-790.  OpenURL

    // Return to text

  193. Ritchie KA,  Macdonald EB,  Hammersley R,  O’Neil JM,  McGowan DA,  Dale IM,  Wesnes K: A pilot study of the effect of low level exposure to mercury on the health of dental            surgeons. J Occup Environ Med 1995,  52:813-817.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  194. Ritchie KA,  Gilmour WH,  Macdonald EB,  Burke FJ,  McGowan DA,  Dale IM,  Hammersley R,  Hamilton RM,  Binnie V,  Collington D: Health and neuropsychological functioning of dentists exposed to mercury. J Occup Environ Med 2002,  59:287-293.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  195. Uzzell BP,  Oler J: Chronic low-level mercury exposure and neuropsychological functioning. J Clin Exp Neuropsychol 1986,  8:581-593.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  196. Urban P,  Lukas E,  Nerudova J,  Cabelkova Z,  Cikrt M: Neurological and electrophysiological examinations on three groups of workers with            different levels of exposure to mercury vapors. Eur J Neurol 1999,  6:571-577.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  197. Nadorfy-Lopez E,  Torres SH,  Finol H,  Mendez M,  Bello B: Skeletal muscle abnormalities associated with occupational exposure to mercury vapors. Hist Histopath 2000,  15:673-682.  OpenURL

    // Return to text

  198. Rowland A,  Baird D,  Weinberg C,  Shore D,  Shy C,  Wilcox A: The effect of occupational exposure to the mercury vapour on the fertility of female            dental assistants. Occup Environ Med 1994,  51:28-34.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  199. Lindbohm ML,  Ylöstalo P,  Sallmen M: Occupational exposure in dentistry and miscarriage. Occup Environ Med 2007,  64:127-133.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  200. Jones L,  Bunnell J,  Stillman J: A 30-year follow-up of residual effects on New Zealand School Dental Nurses, from            occupational mercury exposure. Hum Exp Toxicol 2007,  26:367-374.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  201. Echeverria D,  Woods JS,  Heyer NJ,  Rohlman D,  Farin FM,  Li T,  Garabedian CE: The association between a genetic polymorphism of coproporphyrinogen oxidase, dental            mercury exposure and neurobehavioral response in humans. Neurotoxicol Teratol 2006,  28:39-48.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  202. Gerhard I,  Monga B,  Waldbrenner A,  Runnebaum B: Heavy metals and fertility. J Toxicol Environ Health. 1998,  54:593-611.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  203. Gerhard I,  Waibel S,  Daniel V,  Runnebaum B: Impact of heavy metals on hormonal and immunological factors in women with repeated            miscarriages. Hum Reprod Update 1998,  4:301-309.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  204. Gerhard I,  Runnebaum B: The limits of hormone substitution in pollutant exposure and fertility disorders. Zentralbl Gynaekol 1992,  114:593-602.  OpenURL

    // Return to text

  205. Sheiner EK,  Sheiner E,  Hammel RD,  Potashnik G,  Carel R: Effect of occupational exposures on male fertility: literature review. Ind Health 2003,  41:5:5-62.  OpenURL

    // Return to text

  206. Podzimek S,  Prochazkova J,  Pribylova L,  Bártová J,  Ulcová-Gallová Z,  Mrklas L,  Stejskal VD: Effect of heavy metals on immune reactions in patients with infertility. Cas Lek Cesk 2003,  142:285-288.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  207. Podzimek S,  Prochazkova J,  Bultasova L,  Bartova J,  Ulcova-Gallova Z,  Mrklas L,  Stejskal VD: Sensitization to inorganic mercury could be a risk factor for infertility. Neuro Endocrinol Lett 2005,  26:277-282.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  208. Ahlrot-Westerlund B: Mercury in cerebrospinal fluid in multiple sclerosis. Swed J Biol Med 1989,  1:6-7.  OpenURL

    // Return to text

  209. Craelius W: Comperative epidemiology of multiple sclerosis and dental caries. J Epidemiol Comm Health 1978,  32:155-165.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  210. McGrother C,  Dugmore C,  Phillips M,  Raymond N,  Garrick P,  Baird W: Multiple sclerosis, dental caries and fillings: a case-control study. Br Dent J 1999,  187:261-264.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  211. Baasch E: Theoretical considerations on the etiology of multiple sclerosis. Is multiple sclerosis            a mercury allergy? Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 1966,  98:1-19.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  212. Ingalls T: Epidemiology, etiology and prevention of multiple sclerosis. Hypothesis and fact. Am J Forensic Med Pathol 1983,  4:55-61.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  213. Ingalls T: Endemic clustering of multiple sclerosis in time and place, 1934-1984. Confirmation            of a hypothesis. Am J Forensic Med Pathol 1986,  7:3-8.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  214. Issa Y,  Watts D,  Duxbury A,  Brunton P,  Watson M,  Waters C: Mercuric chloride: toxicity and apoptosis in a human oligodendroglial cell line. Biomaterials 2003,  24:981-987.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  215. Siblerud RL: A comparison of mental health of multiple sclerosis patients with silver/mercury dental            fillings and those with fillings removed. Psychol Rep 1992,  70:1139-1151.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  216. Siblerud RL,  Kienholz E,  Motl J: Evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological factor in            smoking. Toxicol Lett 1993,  68:307-310.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  217. Huggins HA,  Levy TE: Cerebrospinal fluid protein changes in multiple sclerosis after dental amalgam removal. Altern Med Rev 1998,  4:295-300.  OpenURL

    // Return to text

  218. Bates M,  Fawcett J,  Garrett N,  Cutress T,  Kjellstrom T: Related articles, health effects of dental amalgam exposure: a retrospective cohort            study. Int J Epidemiol 2004,  33:894-902.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  219. Bates MN: Mercury amalgam dental fillings: an epidemiologic assessment. Int J Hyg Environ Health 2006,  209(Suppl 4):309-316.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  220. Aminzadeh KK,  Etminan M: Dental amalgam and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Public Health Dent 2007,  67:64-66.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  221. Pamphlett R,  Coote P: Entry of low doses of mercury vapor into the nervous system. Neurotoxicology 1998,  19:39-47.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  222. Pamphlett R,  Slater M,  Thomas S: Oxidative damage to nuclic acids in motor neurons containing mercury. J Neurol Sci 1998,  159:121-126.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  223. Pamphlett R,  Waley P: Motor neuron uptake of low dose inorganic mercury. J Neurol Sci 1996,  135:63-67.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  224. Praline J,  Guennoc AM,  Limousin N,  Hallak H,  deToffol B,  Corcia P: ALS and mercury intoxication: a relationship? Clin Neurol Neurosurg 2007,  109(Suppl 10):880-883.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  225. Stankovic R: Atrophy of large myelinated motor axons and declining muscle grip strength following            mercury vapour inhalation in mice. Inhal Toxicol 2006,  18:57-69.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  226. Albrecht J,  Matya E: Glutamate: a potential mediator of inorganic mercury neurotoxicity. Metab Brain Dis 1996,  11:175-184.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  227. Adams C,  Ziegler D,  Lin J: Mercury intoxication simulating amyotrophic lateral sclerosis. JAMA 1983,  250:642-643.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  228. Schwarz S,  Husstedt I,  Bertram H,  Kuchelmeister K: Amyotrophic lateral sclerosis after accidental injection of mercury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996,  60:698.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  229. Redhe O,  Pleva J: Recovery from amyotrophic lateral sclerosis and from allergy after removal of dental            amalgam fillings. Int J Risk Saf Med 1994,  4:229-236.  OpenURL

    // Return to text

  230. Engel P: Beobachtungen über die Gesundheit vor und nach Amalgamentfernung. [Observations on            health before and after removing dental amalgam]. Schweiz Monatsschr Zahnm 1998,  108:2-14.  OpenURL

    // Return to text

  231. Godfrey ME,  Wojcik DP,  Krone CA: Apolipoprotein E genotyping as a potential biomarker for mercury neurotoxicity. J Alz Dis 2003,  5:189-195.  OpenURL

    // Return to text

  232. Siblerud RL: The relationship between mercury from dental amalgam and mental health. Am J Psychother 1989,  43:575-587.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  233. Siblerud RL,  Motl J,  Kienholz E: Psychometric evidence that mercury from silver dental fillings may be an etiological            factor in depression, excessive anger, and anxiety. Psychol Rep 1994,  74:67-80.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  234. Wojcik DP,  Godfrey ME,  Haley B: Mercury toxicity presenting as chronic fatigue, memory impairment and depression: diagnosis, treatment, susceptibility, and outcomes in a New Zealand general practice setting (1994-2006). Neuro Endocrinol Lett 2006,  27:415-423.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  235. Marcusson J: Psychological and somatic subjective as a result of dermatological patch testing with            metallic mercury and phenyl mercuric acetate. Toxicol Lett 1996,  84:113-122.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  236. Marcusson J,  Jarstrand C: Oxidative metabolism of neutrophils in vitro and human mercury intolerance. Toxicol in Vitro 1998,  12:383-388.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  237. Marcusson J: The frequency of mercury intolerance in patients with chronic fatigue syndrome and            healthy controls. Contact Dermatitis 1999,  41:60-61.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  238. Woods J Martin,  Naleway CA,  Echeverria D: Urinary porphyrin profiles as a biomarker of mercury exposure: studies on dentists            with occupational exposure to mercury vapor. J Toxicol Environ Health 1993,  40:235-46.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  239. Nataf R,  Skorupka C,  Amet L,  Lam A,  Springbett A,  Lathe R: Porphyrinuria in childhood autistic disorder: implications for environmental toxicity. Toxicol Appl Pharmacol 2006,  214:99-108.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  240. Geier DA,  Geier MR: A prospective assessment of porphyrins in autistic disorders: a potential marker for            heavy metal exposure. Neurotox Res 2006,  10:57-64.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  241. Geier DA,  Geier MR: A meta-analysis epidemiological assessment of neurodevelopmental disorders following            vaccines administered from 1994 through 2000 in the United States. Neuro Endocrinol Lett 2006,  27:401-413.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  242. Woods JS,  Echeverria D,  Heyer NJ,  Simmonds PL,  Wilkerson J,  Farin FM: The association between genetic polymorphisms of coproporphyrinogen oxidase and an            atypical porphyrinogenic response to mercury exposure in humans. Toxicol Appl Pharmacol 2005,  206:113-120.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  243. Atamna H,  Frey WH: A Role for heme in Alzheimer’s disease: Heme binds amyolid β and has altered metabolism. PNAS 2004,  101(Suppl 30):153-158.  PubMed Abstract | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  244. Stewart WF,  Schwartz BS,  Simon D,  Kelsey K,  Todd AC: ApoE genotype, past adult lead exposure, and neurobehavioral function. Environ Health Perspect 2002,  110:501-505.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  245. Mutter J,  Naumann J,  Schneider R,  Walach H,  Haley B: Mercury an autism: Accelerating evidence? Neuro Endocrinol Lett 2005,  26:431-437.  OpenURL

    // Return to text

  246. Mutter J,  Naumann J,  Walach H,  Daschner F: Amalgam: Eine Risikobewertung unter Berücksichtigung der neuen Literatur bis 2005. Gesundheitswesen 2005,  67:204-216.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  247. Mutter J,  Naumann J,  Sadaghiani C,  Walach H,  Drasch G: Mercury an autism: Response to the letter of K.E.v. Muehlendahl. Int J Hyg Environ Health 2005,  208:437-438.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  248. Kidd R: Results of dental amalgam removal and mercury detoxification using DMPS and neural            therapy. Altern Ther Health 2000,  6:49-55.  OpenURL

    // Return to text

  249. Lindforss H,  Marqvardsen O,  Olsson S,  Henningson M: Effekter på hälsan efter avlägsnandet av amalgamfyllingar. Enodontologisk, medicinsk            och psykosomatisk studie. Tandläkartidningen 1994,  86:205-211.  OpenURL

    // Return to text

  250. Lygre GB,  Gjerdet NR,  Bjorkman L: Patients’ choice of dental treatment following examination at a specialty unit for            adverse reactions to dental materials. Acta Odontol Scand 2004,  62:258-263.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  251. Stomberg R,  Langworth S: Mercury in dental-filling materials – an updated risk analysis in environmental medical            terms. The dental Material Commission – Care and Consideration. In  Edited by Berlin M. Sweden.  2003, 19.

    (1998):

    // Return to text

  252. Faustman EM,  Silbernagel SM,  Fenske RA,  Burbacher T,  Ponce RA: Mechanisms underlying children’s susceptibility to environmental toxicants. Environ Health Perspect 2000,  108:13-21.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  253. Cheuk DK,  Wong V: Attention-deficit hyperactivity disorder and blood mercury level: a case control study            in Chinese children. Neuropediatrics 2006,  37:234-240.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  254. Desoto MC,  Hitlan RT: Blood levels of mercury are related to diagnosis of autism: a reanalysis of an important            data set. J Child Neurol 2007,  22:1308-1311.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  255. Adams JB,  Romdalvik J,  Ramanujam VM,  Legator MS: Mercury, lead, and zinc in baby teeth of children with autism versus controls. J Toxicol Environ Health 2007,  70:1046-1051.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  256. Evans TA,  Siedlak SL,  Lu L: The autistic phenotype exhibits remarkably localized modification of brain protein            by products of free radical-induced lipid oxidation. Am J Biochem Biotechnol 2008,  4:61-72.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  257. Lopez-Hurtado E,  Prieto JJ: A microscopic study of language-related cortex in autism. Am J Biochem Biotechnol 2008,  4:130-145.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  258. Sajdel-Sulkowska EM,  Lipinski B,  Windom H,  Audhya T,  McGinnis W: Oxidative stress in autism: elevated cerebellar 3-nitrotyrosine levels. Am J Biochem Biotechnol 2008,  4:73-84.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  259. Bradstreet J,  Geier D,  Kartzinel J,  Adams J,  Geier M: A case-control study of mercury burden in children with autistic spectrum disorders. J Am Phys Surg 2003,  8:76-79.  OpenURL

    // Return to text

  260. Geier DA,  Geier MR: A case series of children with apparent mercury toxic encephalopathies manifesting            with clinical symptoms of regressive autistic disorders. J Toxicol Environ Health 2007,  70:837-851.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  261. Geier DA,  Geier MR: A prospective study of mercury toxicity biomarkers in autistic spectrum disorders.            J Toxicol Environ Health. 2007,  70:1723-1730.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  262. Adams JB,  Baral M,  Geis E,  Mitchell J,  Ingram J,  Hensley A,  Zappia I,  Newmark S,  Gehn E,  Rubin RA,  Mitchell K,  Bradstreet J,  El-Dahr J: Safety and efficacy of oral DMSA therapy for children with autism spectrum disorders:            part B – behavioral results. BMC Clin Pharmacol 2009,  9:17.  PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  263. Geier DA,  Kern JK,  Geier MR: A prospective study of prenatal mercury exposure from maternal dental amalgams and            autism severity. Acta Neurobiol Exp 2009,  69:189-197.  OpenURL

    // Return to text

  264. Geier DA,  Mumper E,  Gladfelter B,  Coleman L,  Geier MR: Neurodevelopmental Disorders, Maternal Rh-Negativity, and Rho(D) Immune Globulins:            A Multi-Center Assessment. Neuro Endocrinol Lett 2008,  29:272-280.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  265. Hornig M,  Chian D,  Lipkin W: Neurotoxic effects of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004,  9:833-845.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  266. Amin-Zaki L,  Majeed MA,  Greenwood MR,  Elhassani SB,  Clarkson TW,  Doherty RA: Methylmercury poisoning in the Iraqi suckling infant: a longitudinal study over five            years. J Appl Toxicol 1981,  1:210-214.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  267. Counter SA,  Buchanan LH,  Ortega F,  Laurell G: Elevated blood mercury and neuro-otological observations in children of the Ecuadorian            gold mines. J Toxicol Environ Health 2002,  65:149-163.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  268. Debes F,  Budtz-Jorgensen E,  Weihe P,  White RF,  Grandjean P: Impact of prenatal methylmercury exposure on neurobehavioral function at age 14 years. Neurotoxicol Teratol 2006,  28:363-75.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  269. Palmer R,  Blanchard S,  Stein Z,  Mandell D,  Miller C: Environmental mercury release, special education rates and autism disorder: an ecological            study of Texas. Health&Place 2006,  12:203-209.  OpenURL

    // Return to text

  270. Rury J: Links between environmental mercury special education and autism in Louisiana. PhD thesis.  Louisiana State University, Baton Rouge (LA);  2006. OpenURL// Return to text

     

  271. Windham GC,  Zhang L,  Gunier R,  Croen LA,  Grether JK: Autism spectrum disorders in relation to distribution of hazardous air pollutants            in the San Francisco Bay area. Environ Health Perspect 2006,  114:1438-1444.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  272. James S,  Cutler P,  Melnyk S,  Jernigan S,  Janak L,  Gaylor DW,  Neubrander JA: Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity            in children with autism. Am J Clin Nutr 2004,  80:1611-1617.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  273. James SJ,  Slikker W,  Melnyk S,  New E,  Pogribna M,  Jernigan S: Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with            glutathione precursors. Neurotoxicology 2005,  26:1-8.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  274. Autism Research Institute: Treatment options for mercury/metal toxicity in autism and related developmental disabilities. [http://autism.asu.edu/TreatmentOptions.pdf] webcite// Return to text
  275. Zahir F,  Rizwi SJ,  Haq SK,  Khan RH: Low dose mercury toxicity and human health. Environ Toxicol Pharmacol 2005,  20:351-360.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  276. Bjorkman L,  Pedersen NL,  Lichtenstein P: Physical and mental health related to dental amalgam fillings in Swedish twins. Community Dent Oral Epidemiol 1996,  24:260-267.  PubMed AbstractPublisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  277. Bellinger DC,  Needleman HL: Intellectual impairment and blood lead levels. N Eng J Med 2003,  349:500-502.   Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  278. DeRouen TA,  Martin MD,  Leroux BG: Neurobehavioral effects of dental amalgam in children: a randomized clinical trial. JAMA 2006,  295(Suppl 15):1784-1792.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  279. Buyske S,  Williams TA,  Mars AE,  Stenroos ES,  Ming SX,  Wang R,  Sreenath M,  Factura MF,  Reddy C,  Lambert GH,  Johnson WG: Analysis of case-parent trios at a locus with a deletion allele: association of GSTM1            with autism. BMC Genet 2006,  7:8.  PubMed Abstract | BioMed Central Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  280. Chew CL,  Soh G,  Lee AS,  Yeoh TS: Long-term dissolution of mercury from a non-mercury-releasing amalgam. Clin Prev Dent 1991,  13(Suppl 3):5-7.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  281. UNEP (United Nations Environment Programm Chemicals): Global Mercury Assessment 2002. [http://www.chem.unep.ch/mercury/Report/GMA-report-TOC.htm] webcite// Return to text
  282. Laks DR: Assessment of chronic mercury exposure within the U.S. population, National Health            and Nutrition Examination Survey, 1999-2006. Biometals2009.

    [Epub ahead of print]

    PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  283. Hylander L,  Goodsite M: Environmental costs of the mercury pollution. Sci Total Environ 2006,  368:352-370.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  284. Hylander L,  Lindvall A,  Gahnberg L: High mercury emissions from dental clinics despite amalgam separators. Sci Total Environ 2006,  362:74-84.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  285. Hylander L,  Lindvall A,  Uhrberg R,  Gahnberg L,  Lindh U: Mercury recovery in situ of four different dental amalgam separators. Sci Total Environ 2006,  366:320-336.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  286. Bender M: Taking a bite out of dental mercury pollution. New England zero Mercury Campaign.          [http:/ / mpp.cclearn.org/ wp-content/ uploads/ 2008/ 08/ nezmc_report_card_on_dental_mercury final.pdf] webcite// Return to text
  287. Bengtsson U: The symbiosis between the dental and industrial communities and their scientific journals. [http://www.gbg.bonet.se/bwf/art/symbiosis.html] webcite// Return to text
  288. Consumer for Dental Choice: Complaint against FDA. [http://www.toxicteeth.org/natcamp_fedgovt_fda_complaint_Dec07.cfm] webcite2008.

    // Return to text

  289. FDI World Dental Federation: FDI participates at WHO/UNEP meeting on future use of materials for dental restoration.          [http:/ / www.fdiworldental.org/ content/ fdi-participates-whounep-meeting-fu ture-use-materials-dental-restorati on] webcite2009.

    // Return to text

  290. Mercury Policy Project,  Bender M: Letter to WHO: WHO meeting report on the future of dental restorative materials.          [http:/ / mercurypolicy.org/ wp-content/ uploads/ 2010/ 12/ letter_to_who_amalgam_nov_2010_fina l_final.pdf] webcite2010.

    // Return to text

  291. Gruning T,  Gilmore AB,  McKee M: Tobacco Industry Influence on Science and Scientists in Germany. Am J Public Health 2006,  96:20-32.  PubMed AbstractPublisher Full Text | PubMed Central Full Text OpenURL

    // Return to text

  292. Hardell L,  Walker MJ,  Walhjalt B,  Friedman LS,  Richter ED: Secret ties to industry and conflicting interests in cancer research. Am J Ind Med 2007,  50:227-233.  PubMed Abstract | Publisher Full Text OpenURL

    // Return to text

  293. Bohm SR,  Dian Z,  Gilman DS: Maximizing profit and endangering health: corporate strategies to avoid litigation            and regulation. Int J Occup Environ Health 2005,  11:338-348.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  294. Jacobson MF: Lifting the veil of secrecy from industry funding of nonprofit health organizations. Int J Occup Environ Health 2005,  11:349-55.  PubMed Abstract OpenURL

    // Return to text

  295. Egilman DS,  Bohme SR: Over a barrel: corporate corruption of science and its effects on workers and the            environment. Int J Occup Environ Health 2005,  11:331-337.  PubMed Abstract