I livelli di alluminio nel cervello, siero e liquido cerebrospinale sono più alti nei casi di malattia di Alzheimer rispetto ai controlli: Una serie di meta-analisi.

L’alluminio è l’agente ambientale più studiato collegato con la malattia di Alzheimer (AD). Tuttavia, non è chiaro se i livelli sono significativamente elevati in chi soffre di AD.

OBIETTIVO:

Valutare sistematicamente i livelli di alluminio nel cervello, nel siero e liquido cerebrospinale (CSF) di casi di AD e controlli.

METODI:

ricerche elettroniche su Medline, Embase, PubMed e Cochrane Library sono state condotte fino al giugno 2015. Sono stati inclusi studi riguardanti i livelli di alluminio nel cervello, siero o liquido cerebrospinale in individui con AD e controlli non dementi. Sono state effettuate meta-analisi utilizzando modelli effetti casuali e la differenza media standardizzata aggregata(SMD) segnalati con intervallodi confidenza 95%  (IC).

RISULTATI:

Nel complesso, hanno soddisfatto i criteri di inclusione  34 studi che hanno coinvolto 1.208 partecipanti e 613 casi di AD. L’alluminio è stato misurato nel tessuto cerebrale in 20 studi (n = 386), siero in 12 studi (n = 698) e CSF in 4 studi (n = 124). Rispetto ai soggetti di controllo, chi soffre di AD aveva livelli significativamente più elevati di alluminio nel cervello (SMD 0,88; 95% CI, 0,25-1,51), siero (SMD 0,28; 95% CI, 0,03-0,54) e CSF (SMD 0,48; 95% CI, 0,03-0,93). Analisi di sensibilità esclusi gli studi senza controlli di pari età non ha un impatto su questi risultati.

CONCLUSIONI:

I risultati della presente meta-analisi dimostrano che i livelli di alluminio sono significativamente elevati nel cervello, nel siero e nel liquido cerebrospinale di pazienti con AD. Questi risultati suggeriscono che il livello elevato di alluminio, particolarmente nel siero, può servire come un marcatore precoce di AD e/o giocare un ruolo nello sviluppo della malattia.  Questi risultati forniscono sostanzialmente le prove esistenti valutando il legame tra l’esposizione cronica all’alluminio e lo sviluppo di AD.

Link all’articolo originale:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26401698

 

Alluminio cloruro favorisce la cancerogenesi e metastasi nelle normali cellule epiteliali della ghiandola mammaria dei topi

abstract

I sali di Alluminio, presenti in molti prodotti industriali di uso frequente come antitraspiranti, farmaci anti-acido, additivi alimentari e vaccini, sono stati incriminati nel contribuire alla crescita dell’incidenza del cancro al seno nelle società occidentali. Tuttavia, l’attuale evidenza sperimentale a sostegno di questa ipotesi è limitata. Ad esempio, non esiste evidenza sperimentale che l’alluminio favorisca la cancerogenesi nelle cellule epiteliali mammarie in coltura. Riportiamo qui che l’esposizione a lungo termine a concentrazioni di alluminio – sotto forma di alluminio cloruro (AlCl3)- nella gamma di quelle misurate nella mammella umana, trasforma le cellule epiteliali della normale ghiandola mammaria murina (NMuMG) in vitro, come rivelato dal soft-agar-assay. ….. le cellule NMuMG trasformate in vitro da AlCl3 formano tumori di grandi dimensioni e metastatizzano in tutti e tre i modelli di topi. Questi effetti sono correlati con un’attività mutagena del AlCl3. I nostri risultati dimostrano per la prima volta che le concentrazioni di alluminio, nell’intervallo di quelle misurate nella ghiandola mammaria umana, trasformano totalmente le cellule epiteliali mammarie coltivate, consentendo loro di formare tumori e metastasi nei modelli murini. Le nostre osservazioni forniscono la prova sperimentale che i sali di alluminio potrebbero essere agenti cancerogeni ambientali per il seno.

Link all’articolo originale:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27541736

La valutazione dell’esposizione ambientale e occupazionale a metalli pesanti a Taranto e in altre province del Sud Italia con l’analisi minerale dei capelli.

Il monitoraggio dei metalli pesanti nelle aree industrializzate per studiare la loro associazione con fattori occupazionali e ambientali avviene in modi diversi. In questo studio, l’analisi dei capelli è stata utilizzata per la valutazione dell’esposizione a questi metalli nella città industriale di Taranto, caratterizzata da un grave inquinamento ambientale. Sono stati osservati i valori medi più elevati per alluminio, bario, cadmio, piombo, mercurio e uranio. Inoltre, nella zona industriale di Taranto, si sono riscontrati elevati livelli di bario, cadmio, piombo, mercurio, nickel e argento in confronto con altre zone della Puglia. Gli odds ratio (OR) di rischio per l’osservazione dei valori al di sopra del 50 ° percentile sono stati elevati per mercurio e consumo di pesce, uranio e consumo di latte, piombo e sesso femminile e, infine, consumo di alluminio e acqua minerale. Nessun significativo aumento del rischio è stato osservato per le attività professionali. In un dendrogramma di un cluster analysis, sono stati osservati tre gruppi per le diverse aree di Taranto (Borgo, San Vito, e Statte). Una diagramma sottolinea la presenza di due componenti principali: la prima in materia di antimonio, piombo, stagno, alluminio e argento; la seconda per quanto riguarda il mercurio e l’uranio. I cluster osservati (Borgo, San Vito e Statte) hanno dimostrato che piombo, antimonio, stagno, alluminio e argento erano le componenti principali. I valori più elevati al di sopra del 50° percentile di questi minerali, in particolare piombo, sono stati osservati nella zona di Borgo. La concentrazione di metallo osservata nella zona di Borgo è compatibile con la presenza a Taranto di un arsenale militare e registra un incrementato rischio di cancro del polmone tra i residenti di quella zona.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27165601

 

David Gramiccioli intervista su Colors Radio, il dr. Gerardo Rossi, Direttore Scientifico Mineral Test®

http://www.vetrinaservizi.it/pagina2446_ouverture.html#

 

Alluminio nel sistema nervoso centrale (SNC): tossicità nell’uomo e negli animali, coadiuvanti dei vaccini e autoimmunità

Abbiamo esaminato la neurotossicità dell’alluminio nell’uomo e negli animali in varie condizioni, seguendo diverse vie di somministrazione e  fornito una panoramica dei vari stati patologici associati. La letteratura dimostra chiaramente l’impatto negativo dell’alluminio sul sistema nervoso per tutte le fasce  di età. Negli adulti, l’esposizione all’alluminio può portare a deficit neurologici, apparentemente legati all’età, che assomigliano al morbo di Alzheimer ed è stato collegato a questa malattia e alla variante Guamaniana, SLA-PDC. Risultati simili sono stati trovati in modelli animali. Inoltre, l’iniezione di adiuvanti di alluminio nel tentativo di ricreare la sindrome della Guerra del Golfo e deficit neurologici associati, porta ad un fenotipo SLA nei giovani topi maschi. Nei bambini piccoli esiste una correlazione altamente significativa tra il numero di vaccini pediatrici adiuvati con alluminio somministrati e il tasso di disturbi dello spettro autistico. Molte delle caratteristiche di neurotossicità indotte dall’alluminio possono insorgere, in parte, da reazioni autoimmuni, come parte della sindrome ASIA.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23609067

 

Relazione tra alimentazione e metalli pesanti in zone ad alto rischio di tossicità ambientale. Implicazioni per la prevenzione del cancro

Contesto: La continua esposizione della popolazione a xenobiotici porta inevitabilmente ad un accumulo con il conseguente aumento della infiammazione, malattie croniche connesse e rischio di cancro. Gli autori intendono studiare fattori dietetici che modulano gli effetti di tossicità ambientale legati alla presenza di “metalli pesanti” al fine di minimizzare il rischio di danno cronico in soggetti che sono esposti a zone ad elevato rischio di tossicità.

Pazienti e Metodi: Sono stati reclutati sedici soggetti che vivono in aree ad alto rischio di inquinamento tra Caserta e Napoli, che avevano avuto per ragioni diverse, una diagnosi di avvelenamento da metalli pesanti. Sono stati effettuati i seguenti esami: i) Analisi della composizione dei lipidi di membrana, come biomarker di squilibrio metabolico cellulare; ii) analisi dell’impedenza bioelettrica per la valutazione dell’angolo di fase e del rapporto intercambiabile sodio/potassio, come marcatori di alterazioni infiammatorie e metaboliche; iii) mineralogramma per valutare i livelli di metalli pesanti accumulati nei capelli.

Risultati: Dopo 90 giorni di dieta e integrazione, c’era una significativa riduzione dei livelli medi dei metalli tossici. In particolare, l’81% dei partecipanti ha riportato una diminuzione del valore di piombo, il 69% del valore di cadmio, il 44% del valore di alluminio e il 31,3% ha mostrato una diminuzione nel normale range di mercurio conseguente al piano alimentare. In aggiunta, sono state eseguite analisi statistiche.

Conclusioni: I risultati mostrano che una corretta igiene alimentare che porta a cambiamenti fondamentali nello stile di vita può contrastare efficacemente il bioaccumulo, rappresentando in tal modo non solo una strategia di prevenzione primaria, ma anche l’acquisizione di una reale valenza farmacologica visti gli effetti terapeutici che essa produce nei casi presentati di patologia conclamata.

Link all’articolo originale:
http://www.wcrj.net/article/411

Esposizione al mercurio e alluminio nella prima infanzia: effetti sulla vulnerabilità dello sviluppo come fattore di modificazioni Neurologiche e Immunologiche

Attualmente, etilmercurio (EtHg, thimerosal) e adiuvante di Alluminio sono le esposizioni dominanti subite da feti, neonati e bambini, a causa di immunizzazione con vaccini contenenti thimerosal (TCVs). Nonostante il loro lungo impiego come agenti attivi di farmaci e fungicidi, i livelli di sicurezza di queste sostanze non sono mai stati determinati, sia per gli animali che per gli esseri umani adulti , tanto meno per feti, neonati, infanti e bambini. Ho rivisto la letteratura scientifica riguardante segnalazioni su esiti associati con (a) le esposizioni multiple e metabolismo di EtHg e Al durante i primi anni di vita; (b) le caratteristiche fisiologiche e metaboliche di neonati, infanti, bambini e pertinenti per gli effetti dell’esposizione a xenobiotici; (c) reazioni neurocomportamentali, immunologiche e infiammatorie al Thimerosal e Al-coadiuvanti derivanti dall’esposizione ai TCV nell’infanzia. Effetti immunologici e neurocomportamentali di Al-adiuvanti e Thimerosal-EtHg non sono straordinari; piuttosto, questi effetti sono facilmente rilevati nei paesi ad alto e basso reddito, con co-esposizione al metilmercurio (MeHg) o altre sostanze neurotossiche. Studi rigorosi e replicabili (nelle diverse specie animali) hanno evidenziato la tossicitàdi EtHg e Al. Più attenzione nella ricerca è stata data al EtHg e i risultati hanno mostrato un solido legame con effetti neurotossici in esseri umani; tuttavia, il potenziale effetto sinergico di entrambi gli agenti tossici non è stato appositamente studiato. Pertanto, l’esposizione combinata, nei primi anni di vita, a EtHg insieme ad Al, merita la dovuta considerazione.

Link originale:
http://www.mdpi.com/1660-4601/12/2/1295

Inefficacia della Chelazione con EDTA: nuove evidenze

Fra le principali indicazioni dichiarate dai fautori della terapia chelante con EDTA ci sono le malattie cardiovascolari.  Recentemente sono stati pubblicati i risultati di un lavoro sperimentale sull’efficacia della chelazione endovena con EDTA nei soggetti con pregresso infarto miocardico. L’obiettivo era quello di determinare se una terapia chelante con EDTA fosse in grado di ridurre il numero di nuovi eventi cardiovascolari o di ritardarne la comparsa. Per questo sono stati reclutati 1708 pazienti con pregresso infarto miocardico, di cui 839 sono stati sottoposti a 40 infusioni endovenose di EDTA e confrontati con 869 pazienti trattati con placebo. I soggetti sono stati seguiti in media per 55 mesi. I risultati di questo importante lavoro scientifico dimostrano che vi è nessuna evidenza di efficacia del trattamento di chelazione con EDTA nel diminuire o prevenire nuovi eventi cardiovascolari.

Link al lavoro originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23532240

 

Studio dei bambini con autismo mediante analisi dei minerali (metallomica)

Abstract

Il chiarimento della patogenesi e il trattamento dei disturbi dello spettro autistico è una delle sfide di oggi.  In questo studio, esaminiamo le concentrazioni nei capelli di 26 oligoelementi per 1.967 bambini con disturbi autistici (1553 maschi e 414 femmine). Cinquecento e 84 (29,7%), 347 (17,6%) e 114 (5,8%) dei soggetti è risultato carente di zinco, magnesio e calcio, rispettivamente, e 2,0% o meno negli altri metalli essenziali. Il tasso di incidenza di carenza di minerali è stato molto osservato in bambini di età compresa tra 0-3 anni. Al contrario, per 339 (17,2%), 168 (8,5%) e 94 (4,8%) individui è stato trovata elevata presenza di alluminio, cadmio e piombo, e nel 2,8% o meno, mercurio e arsenico. Questi risultati suggeriscono che carenza infantile di zinco e magnesio e/o carichi di metalli tossici possono svolgere epigeneticamente un ruolo principale come fattori ambientali nei disturbi autistici e che un approccio metallomico può portare a uno screening precoce e alla prevenzione dei disturbi dello sviluppo neurologico.

Link all’articolo originale:

http://www.nature.com/srep/2013/130204/srep01199/full/srep01199.html

 

L’ingestione cronica di alluminio è sufficiente ad indurre una malattia simile all’Alzheimer negli animali; modello traslazionale

Questo modello traslazionale dimostra che l’ingestione cronica di alluminio (Al), in quantità ingerite dagli americani dal loro cibo, acqua e con additivi, è sufficiente ad indurre una malattia simile all’Alzheimer (AD) con deterioramento cognitivo negli animali anziani. Il tempo necessario per Al di accumularsi gradualmente nei neuroni ad una soglia neurotossica, può spiegare la lunga fase prodromica in questo modello animale e possibilmente pure in AD. Il lento accumulo di Al nelle cellule cerebrali può anche spiegare perché AD colpisce generalmente gli individui più anziani.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3423924/