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“ConAutismo-Alluminio-fluorclusioni: Abbiamo misurato per la prima volta l’alluminio nel tessuto cerebrale dei bambini con Disturbo dello Spettro Autistico e abbiamo dimostrato che il CONTENUTO di ALLUMINIO nel CERVELLO è STRAORDINARIAMENTE ALTO

Abstract

“Il disturbo dello spettro autistico è un disordine dello sviluppo neurologico ad eziologia sconosciuta. È suggerito il coinvolgimento sia di una suscettibilità genetica sia di fattori ambientali, tra cui le tossine ambientali di quest’ultimo. L’esposizione umana alla tossina ambientale alluminio è stata collegata, seppur provvisoriamente, al disturbo dello spettro autistico. In questa ricerca abbiamo usato la <spettrometria ad assorbimento atomico a fornetto di grafite riscaldato trasversalmente> per misurare, per la prima volta, il contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale di donatori con una diagnosi di autismo. Abbiamo anche usato la fluorescenza selettiva per l’alluminio per identificare l’alluminio nel tessuto cerebrale mediante microscopia a fluorescenza. Il contenuto di alluminio del tessuto cerebrale nell’autismo era costantemente alto. Il contenuto di alluminio medio (deviazione standard) in tutti i 5 individui per ciascun lobo era 3,82 (5,42), 2,30 (2,00), 2,79 (4,05) e 3,82 (5,17) μg/g di peso secco, rispettivamente per i lobi occipitale, frontale, temporale e parietale. Questi sono alcuni dei valori più alti per l’alluminio nel tessuto cerebrale umano finora registrati e bisogna chiedersi perché, per esempio, il contenuto di alluminio del lobo occipitale di un bambino di 15 anni sarebbe di 8,74 (11,59) μg/g di peso secco? La microscopia a fluorescenza alluminio-selettiva è stata utilizzata per identificare l’alluminio nel tessuto cerebrale in 10 donatori. Mentre l’alluminio si immagina associato con i neuroni, sembrava essere presente intracellularmente in cellule microglia-simili ed in altre cellule infiammatorie non neuronali nelle meningi, sistema vascolare, materia grigia e bianca. La preminenza dell’alluminio intracellulare associata a cellule non neuronali è un’osservazione eccezionale nel tessuto cerebrale autistico e può offrire indizi sia sull’origine dell’alluminio nel cervello sia su un presunto ruolo nel disturbo dello spettro autistico.”

Link all’articolo originale:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763

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Background: Un crescente numero di prove indicano che le caratteristiche del microbiota intestinale possono essere strettamente correlate a disturbi mentali. Tuttavia, nessuno studio ha esaminato lo sviluppo del cervello fetale in relazione alla flora intestinale della madre, nonostante l’uso diffuso di antibiotici nella pratica ostetrica.

Obiettivo: determinare come l’esposizione periconcezionale  al  SuccinilSulfaTiazolo (SST), un antibiotico (sulfamidico, ndt) non assorbibile, sia in grado di influenzare il comportamento nella prole del ratto. Questo antibiotico ha precedentemente dimostrato essere in grado di perturbare il microbiota intestinale nei ratti dopo 28 giorni di assunzione.

Metodi: femmine di ratti Wistar  sono state divise in due gruppi: gruppo di controllo; gruppo esposto per un mese prima della riproduzione fino al 15mo giorno  di gestazione  ad una dieta contenente 1% di SST. Abbiamo somministrato test comportamentali per la prole, vale a dire, in campo aperto (postnatale giorno 20), interazione sociale (P25), marble burying (P30), elevated plus maze (P35), e riflesso acustico  di allarme (gating sensoriale ) (P45).

Risultati: Sia la prole maschile che femminile esposta nel periodo peri-concezionale  al SST mostrava ridotta interazione sociale, con un decremento di circa la metà del tempo trascorso in interazione sociale rispetto ai controlli, “exploration of the open arm” ridotto del 20%  neglii “elevated plus maze test”,  indicando una maggiore ansia ed  alterato gating senso-motorio, una diminuzione di  1,5-2 volte dell’inibizione del  trasalimento.

Conclusioni: l’esposizione materna periconcezionale al SST provoca alterazioni nel comportamento della  prole in assenza di infezione materna. Poiché abbiamo somministrato SST, un antibiotico non assorbibile, solo alla madre, possiamo concludere che queste alterazioni neuro-comportamentali nella prole sono legate ad alterazioni del microbiota intestinale materno.

Link all’articolo originale:BLOG___[2]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Maternal+gut+and+fetal+brain+connection%3A+Increased+anxiety+and+reduced+social+interactions+in+Wistar+rat+offspring+following+peri-conceptional+antibiotic+exposure

Le principali fonti di  esposizione al mercurio (Hg), nella popolazione generale, sono metilmercurio (MeHg) dal pesce, mercurio inorganico (I-Hg) dal cibo e vapori di mercurio (HgO) da otturazioni in amalgama dentale. Mentre la distribuzione del MeHg nel corpo è descritto da un modello compartimentale, la distribuzione di I-Hg dopo esposizione al mercurio elementare è più complessa e non c’è biomarker per I-Hg nel cervello. Lo scopo di questo studio è stato quello di chiarire i rapporti tra il MeHg da un lato e I-Hg nel cervello umano e in altri tessuti, compreso il sangue, e sulla loro esposizione Hg  tramite l’amalgama dentale in una popolazione con alto consumo di pesce. Inoltre, è stato valutato l’uso del sangue e delle unghie dei piedi come indicatori biologici per il mercurio inorganico e organico (MeHg) nei tessuti.

Metodi

I campioni di sangue, del cervello (lobo occipitale della corteccia), ghiandola pituitaria, tiroide,  muscolo addominale e unghie dei piedi sono stati raccolti durante l’autopsia di 30 persone decedute, di età 47-91 anni. Concentrazioni di totale-Hg e I-Hg nel sangue e nella corteccia cerebrale sono stati determinati mediante spettrometria freddo vapore atomico fluorescenza e totale-Hg in altri tessuti con spettrometria di massa (ICP-SFMS).

Risultati
Le concentrazioni mediane di MeHg (totale-Hg meno I-Hg) e I-Hg nel sangue erano 2,2 e 1,0 microg / L e nel lobo occipitale della corteccia 4 e 5 microg / kg, rispettivamente. Vi era una correlazione significativa tra MeHg nel sangue e corteccia occipitale. Inoltre, il totale-Hg nelle unghie era correlato con MeHg sia nel sangue che nel lobo occipitale. I-Hg sia nel sangue che nella corteccia occipitale, così come il totale-Hg dell’ipofisi e della tiroide, sono stati fortemente associati con il numero di superfici di amalgama dentale presenti al momento della morte.

Conclusione
In una popolazione con alto consumo di pesce, l’assunzione di MeHg con la dieta ha un forte impatto sulla concentrazione MeHg nel cervello, mentre l’esposizione alle otturazioni dentali in amalgama aumenta le concentrazioni di I-Hg nel cervello. La discriminazione tra le specie di mercurio è necessaria per valutare l’impatto del Hg nel cervello da varie fonti di esposizione, in particolare l’esposizione da amalgama dentale.
Link all’articolo originale:

http://www.ehjournal.net/content/6/1/30

 

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