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Molto spesso, o meglio, quasi sempre, analizzando alla Mineral Test® i minerali intracellulari in patologie come Alzheimer, Parkinson, Depressione, Fibromialgia, Sclerosi Multipla, Autismo, e altre ancora, si riscontra un ECCESSO di CALCIO! “…. la ricerca spiega, infatti, come sia stato finalmente identificato lo specifico gruppo di molecole che controlla la concentrazione di ioni di calcio all’interno delle cellule. ….” “… i ricercatori sono riusciti a identificare i geni responsabili della concentrazione degli ioni di calcio nelle cellule e scoprire che sono gli attori principali nei processi fisiologici e patologici nel cervello. ….”
JAMA Psychiatry. 2015 Sep 2. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.1309. [Epub ahead of print]

Genetic Analysis of Association Between Calcium Signaling and Hippocampal Activation, Memory Performance in the Young and Old, and Risk for Sporadic Alzheimer Disease.

Abstract

IMPORTANCE:

Human episodic memory performance is linked to the function of specific brain regions, including the hippocampus; declines as a result of increasing age; and is markedly disturbed in Alzheimer disease (AD), an age-associated neurodegenerative disorder that primarily affects the hippocampus. Exploring the molecular underpinnings of human episodic memory is key to the understanding of hippocampus-dependent cognitive physiology and pathophysiology.

OBJECTIVE:

To determine whether biologically defined groups of genes are enriched in episodic memory performance across age, memory encoding-related brain activity, and AD.

DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS:

In this multicenter collaborative study, which began in August 2008 and is ongoing, gene set enrichment analysis was done by using primary and meta-analysis data from 57 968 participants. The Swiss cohorts consisted of 3043 healthy young adults assessed for episodic memory performance. In a subgroup (n = 1119) of one of these cohorts, functional magnetic resonance imaging was used to identify gene set-dependent differences in brain activity related to episodic memory. The German Study on Aging, Cognition, and Dementia in Primary Care Patients cohort consisted of 763 elderly participants without dementia who were assessed for episodic memory performance. The International Genomics of Alzheimer’s Project case-control sample consisted of 54 162 participants (17 008 patients with sporadic AD and 37 154 control participants). Analyses were conducted between January 2014 and June 2015. Gene set enrichment analysis in all samples was done using genome-wide single-nucleotide polymorphism data.

MAIN OUTCOMES AND MEASURES:

Episodic memory performance in the Swiss cohort and German Study on Aging, Cognition, and Dementia in Primary Care Patients cohort was quantified by picture and verbal delayed free recall tasks. In the functional magnetic resonance imaging experiment, activation of the hippocampus during encoding of pictures served as the phenotype of interest. In the International Genomics of Alzheimer’s Project sample, diagnosis of sporadic AD served as the phenotype of interest.

RESULTS:

In the discovery sample, we detected significant enrichment for genes constituting the calcium signaling pathway, especially those related to the elevation of cytosolic calcium (P = 2 × 10-4). This enrichment was replicated in 2 additional samples of healthy young individuals (P = .02 and .04, respectively) and a sample of healthy elderly participants (P = .004). Hippocampal activation (P = 4 × 10-4) and the risk for sporadic AD (P = .01) were also significantly enriched for genes related to the elevation of cytosolic calcium.

CONCLUSIONS AND RELEVANCE:

By detecting consistent significant enrichment in independent cohorts of young and elderly participants, this study identified that calcium signaling plays a central role in hippocampus-dependent human memory processes in cognitive health and disease, contributing to the understanding and potential treatment of hippocampus-dependent cognitive pathology.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332608

 

Abbiamo esaminato la neurotossicità dell’alluminio nell’uomo e negli animali in varie condizioni, seguendo diverse vie di somministrazione e  fornito una panoramica dei vari stati patologici associati. La letteratura dimostra chiaramente l’impatto negativo dell’alluminio sul sistema nervoso per tutte le fasce  di età. Negli adulti, l’esposizione all’alluminio può portare a deficit neurologici, apparentemente legati all’età, che assomigliano al morbo di Alzheimer ed è stato collegato a questa malattia e alla variante Guamaniana, SLA-PDC. Risultati simili sono stati trovati in modelli animali. Inoltre, l’iniezione di adiuvanti di alluminio nel tentativo di ricreare la sindrome della Guerra del Golfo e deficit neurologici associati, porta ad un fenotipo SLA nei giovani topi maschi. Nei bambini piccoli esiste una correlazione altamente significativa tra il numero di vaccini pediatrici adiuvati con alluminio somministrati e il tasso di disturbi dello spettro autistico. Molte delle caratteristiche di neurotossicità indotte dall’alluminio possono insorgere, in parte, da reazioni autoimmuni, come parte della sindrome ASIA.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23609067

 

Metalli nella malattia di Alzheimer: una prospettiva sistemica.

Molti risultati di studi in vitro e su animali hanno evidenziato il ruolo importante svolto da specifici metalli, come rame, ferro e zinco nei diversi percorsi tossici sui quali la malattia di Alzheimer (AD) si sviluppa. I metalli sembrano mediare l’aggregazione e la neurotossicità della beta-amiloide (ABeta), il principale costituente delle placche amiloidi, comunemente visto in AD (1). Il legame tra i metalli e AD è stato per lo più studiato con una particolare attenzione per il loro accumulo locale in definite zone del cervello critiche per l’AD. Nella presente revisione si è invece affrontata la questione da una diversa prospettiva, quella  di una sistemica, piuttosto che locale, alterazione dello stato di rame e ferro. Questo punto di vista è supportato dai risultati di una serie di studi in vivo che dimostrano che le anomalie della omeostasi dei metalli correlano con i principali deficit e marcatori specifici di AD, come le proteine ABeta e Tau ​​nel liquido cerebrospinale. Questi risultati suggeriscono chiaramente che l’accumulo locale di metalli in aree cerebrali critiche per AD  dovrebbe essere visto in un contesto più ampio di alterazione sistemica dei metalli.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Metals+in+alzheimer%27s+disease%3A+a+systemic+perspective

 

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