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“Eli, Vale, Samu, Luke, Diana e Jo sono sei ragazzi che assieme alla dottoressa Andrea, loro terapeuta, passano in un tunnel di sofferenze e di incomprensioni fino a scoprire, attraverso un percorso di trasformazione personale e professionale, che la causa dei loro problemi è un ‘veleno‘ che hanno in corpo.”

La tossicità delle amalgame al mercurio è l’argomento del libro “Il Denominatore Comune – Vite sconvolte da intossicazione di mercurio“, scritto dalla dottoressa Marilina Piscolla.

http://www.biovoma.it

 

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abstract

I sali di Alluminio, presenti in molti prodotti industriali di uso frequente come antitraspiranti, farmaci anti-acido, additivi alimentari e vaccini, sono stati incriminati nel contribuire alla crescita dell’incidenza del cancro al seno nelle società occidentali. Tuttavia, l’attuale evidenza sperimentale a sostegno di questa ipotesi è limitata. Ad esempio, non esiste evidenza sperimentale che l’alluminio favorisca la cancerogenesi nelle cellule epiteliali mammarie in coltura. Riportiamo qui che l’esposizione a lungo termine a concentrazioni di alluminio – sotto forma di alluminio cloruro (AlCl3)- nella gamma di quelle misurate nella mammella umana, trasforma le cellule epiteliali della normale ghiandola mammaria murina (NMuMG) in vitro, come rivelato dal soft-agar-assay. ….. le cellule NMuMG trasformate in vitro da AlCl3 formano tumori di grandi dimensioni e metastatizzano in tutti e tre i modelli di topi. Questi effetti sono correlati con un’attività mutagena del AlCl3. I nostri risultati dimostrano per la prima volta che le concentrazioni di alluminio, nell’intervallo di quelle misurate nella ghiandola mammaria umana, trasformano totalmente le cellule epiteliali mammarie coltivate, consentendo loro di formare tumori e metastasi nei modelli murini. Le nostre osservazioni forniscono la prova sperimentale che i sali di alluminio potrebbero essere agenti cancerogeni ambientali per il seno.

Link all’articolo originale:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27541736

I vapori di mercurio costituiscono un noto rischio per la salute con un livello sicuro di esposizione non chiaramente stabilito. Di conseguenza, non vi è dibattito se il livello di esposizione prolungata a vapori di mercurio dalle otturazioni dentali in amalgama, che unisce circa il 50% di mercurio con altri metalli, è sufficientemente alto da costituire un rischio per la salute. L’obiettivo del nostro studio è quello di determinare se l’esposizione al mercurio dalle otturazioni in amalgama è associato al rischio di effetti negativi sulla salute.

Metodi
In un grande campione longitudinale non cieco di partecipanti ad un programma di prevenzione sanitaria in Calgary, Canada, abbiamo confrontato il numero di otturazioni in amalgama, misurato il mercurio urinario e i cambiamenti di 14 sintomi auto-riferiti, proposti come dipendenti dal mercurio, misure sub-cliniche di salute mentale e fisica. La probabilità di cambiamento in un anno in un campione di persone che hanno rimosso le loro otturazioni è stata confrontata con un campione di persone che non hanno rimosso le otturazioni. Abbiamo usato test statistici non parametrici per determinare se le differenze di mercurio nelle urine erano statisticamente significative tra i due gruppi di campioni. Modelli di regressione logistica sono stati usati per stimare la probabilità di osservare miglioramento o peggioramento dei sintomi nei gruppi campione.

Risultati

In condizioni basali, i soggetti con otturazioni dentali in amalgama hanno misurato il doppio del mercurio urinario rispetto ad un gruppo di persone di controllo che non hanno mai avuto otturazioni in amalgama. La rimozione delle otturazioni in amalgama diminuisce il mercurio urinario ai livelli misurati in persone senza otturazioni in amalgama. Anche se i livelli di mercurio nelle urine nel nostro campione sono considerati da Health Canada essere troppo bassi per rappresentare rischi per la salute, la rimozione delle otturazioni in amalgama ha ridotto il rischio di deterioramento dei sintomi auto-riferiti e ha aumentato la probabilità di miglioramento dei sintomi rispetto alle persone che hanno conservato le loro amalgame .

Conclusioni
I nostri risultati suggeriscono che l’esposizione al mercurio delle otturazioni in amalgama ha impatto negativo sulla salute e quindi sono un rischio per la salute. L’uso di materiali alternativi più sicuri per le otturazioni dentali dovrebbe essere incoraggiato per evitare l’aumento del rischio di deterioramento della salute associato con una inutile esposizione al mercurio.
(I 14 sintomi riportati sono: mal di testa o emicrania; perdita di memoria; depressione; stanchezza o disturbi del sonno; ansia; modificazione del carattere; confusione; disturbi gastrici; esperienze di perdita del senso dell’olfatto o del gusto; tremore delle mani; parestesia; lasciar cadere involontariamente le cose; problemi di coordinamento e debolezza muscolare.)
Link all’articolo originale:
http://www.ehjournal.net/content/13/1/95/abstract#

http://www.repubblica.it/ambiente/2014/11/10/news/non_bevete_quellacqua_il_veleno_di_agatha_christie_che_fa_tremare_la_versilia-100173614/

“I metalli tossici che prendiamo oggi” – ha spiegato il dott. Gerardo Rossi – “potrebbero dare malattie fra 30 anni! Per i metalli, infatti, non è la dose che fa il veleno. Anche ogni singolo atomo di metallo tossico fa il suo danno! Moltissime malattie esistenti vedono la loro causa proprio nei metalli tossici, ma ancora oggi se ne parla troppo poco! Nel 2010, l’O.M.S. (Organizzazione Mondiale della Sanità) ha dichiarato che il 25% di tutte le malattie esistenti è da addebit…are a intossicazione da metalli pesanti (24% dei decessi)”. Le sue scoperte sono nel segno di una generosità e di una umanità che si lasciano ammirare. I suoi studi di inestimabile valore. La sua area di competenza riguarda la medicina ambientale clinica, materia praticamente assente nel nostro paese tranne l’eccezione del centro studi Mineral Test sas di cui Rossi è fondatore.

Articolo completo:

http://www.altarezianews.it/2014/03/10/tirano-rilevare-i-metalli-tossici-nellorganismo-grazie-allanalisi-dei-capelli/

Da ISDE: “AMBIENTE: DISCARICHE TOSSICHE ACCORCIANO VITA”
Fonte: FIMMG Notizie del 6 Maggio 2013.
I siti di rifiuti tossici con elevati livelli di piombo e cromo sono killer pericolosi che causano la perdita di numerosi anni di vita delle popolazioni circostanti. Lo dimostra un nuovo studio della Mount Sinai School of Medicine che ha valutato le aspettative di vita degli individui che vivono nei pr…essi di 373 discariche di rifiuti nocivi in India, nella Filippine e in Indonesia. La ricerca, pubblicata on-line sulla rivista Environmental Health Perspectives, è stata presentata dall’autore Kevin Chatham-Stephens al meeting annuale del PAS (Pediatric Academic Societies) a Washington. “Il piombo e il cromo esavalente – ha spiegato Chatham-Stephens – sono le sostanze chimiche risultate più nocive per la salute e le cause delle principali malattie e del numero maggiore di morti tra le persone che vivono nei pressi dei siti di rifiuti tossici”. L’indagine ha raccolto e analizzato campioni prelevati dalle discariche nel 2010 per la valutazione dei livelli di inquinamento del terreno e dell’acqua e dell’esposizione di circa 8.629.750 persone residenti nelle aree circostanti, con l’obiettivo di calcolare la corrispondente perdita di anni di vita in DALY (numero di anni di vita perso a causa della disabilità). Un DALY equivale ad un anno di vita. I ricercatori hanno calcolato che le popolazioni che vivono nelle vicinanze dei siti analizzati hanno perso in totale 828.722 DALY.
Link all’articolo originale:

Di seguito due interessanti lavori di ricerca su metalli tossici e oligoelementi essenziali nei capelli e autismo.   I dati supportano l’evidenza storica che i metalli pesanti hanno un ruolo nello sviluppo dell’autismo.   In combinazione con uno stato nutrizionale inadeguato aumenta l’effetto tossico dei metalli e la gravità dei sintomi.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625937

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23118818

Valutazione di cadmio, cromo, nichel e zinco in campioni biologici di pazienti affetti da psoriasi che vivono in prossimità di un cementificio in Pakistan.

Biol Trace Elem Res. 2011 Set; 142 (3) :284-301. Epub lug 2010 28.

Afridi HI, Kazi TG, Kazi N, GA Kandhro, Baig JA, AQ Shah, Khan S, Kolachi NF, Wadhwa SK, Shah F, Jamali MK, Arain MB.
Centro Nazionale di Eccellenza in Chimica Analitica, Università di Sindh, Jamshoro 76.080, Pakistan. hassanimranafridi@yahoo.com

Estratto

La psoriasi è una comune malattia cronica non contagiosa della pelle.
Lo scopo del presente studio era di confrontare il livello di cadmio (Cd), cromo (Cr), nichel (Ni) e zinco (Zn) in campioni biologici (sangue intero, urine e capelli) di 418 pazienti di entrambi i sessi, di età compresa tra i 25 e 55 anni, affetti da psoriasi in fase lieve, moderata-grave e più grave, che vivono nelle vicinanze di un cementificio. A scopo di confronto, sono stati anche selezionati 241 soggetti sani di pari età, di entrambi i sessi, residenti in zona industriale e non industriale. Le concentrazioni di elementi traccia e di elementi tossici sono state misurate mediante spettrofotometro ad assorbimento atomico previa digestione acida al microonde. La validità e l’accuratezza della metodologia è stata verificata utilizzando materiali di riferimento certificati (CRMs) e il metodo tradizionale a digestione acida umida sui CRMs stessi e i campioni reali. I risultati di questo studio hanno mostrato che i valori medi di Cd, Cr, Ni e Pb erano significativamente superiori nei capelli, sangue e urine dei pazienti affetti da psoriasi lievi e gravi rispetto ai controlli (p <0,001), mentre la concentrazione di Zn era più bassa nei capelli e sangue, ma più elevata nei campioni di urine dei pazienti affetti da psoriasi. La carenza di zinco in pazienti affetti da psoriasi può essere senza dubbio causata dalla esposizione agli elementi tossici tramite il cementificio.

Versione originale: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20665125

Interazione tra selenio e arsenico in campioni biologici di pazienti affetti da psoriasi.

Kolachi NF, Kazi TG, Afridi HI, Kazi N, S Khan, Wadhwa SK, Shah F.
Centro di Eccellenza in Chimica Analitica, Università di Sindh, Jamshoro 76.080, Pakistan.

Estratto
BACKGROUND:
La psoriasi è una malattia cronica della pelle, non contagiosa, che colpisce 1 persona su 50 in tutto il mondo.
METODI:
Lo scopo del presente studio era di confrontare i livelli di arsenico (As) e selenio (Se) in campioni di sangue intero, urine e capelli di 418 pazienti affetti da psoriasi di entrambi i sessi e di età compresa tra 25 – 55 anni. Tutti i pazienti psoriasici abitavano nelle vicinanze di un cementificio, e sono stati classificati come forma lieve, moderata e grave. A scopo di confronto sono stati selezionati 395 sani di pari età come soggetti di controllo, residenti in aree industriali e non industriali. Le concentrazioni di elementi essenziali in traccia ed elementi tossici sono state misurate mediante spettroscopia ad assorbimento atomico elettrotermico dopo digestione acida in microonde. La validità e l’accuratezza della metodologia è stata verificata utilizzando materiali di riferimento certificati (CRMs) e il tradizionale metodo di digestione acida umida sui CRMs stessi ed i campioni reali.

RISULTATI:

I valori medi osservati di arsenico erano significativamente superiori nel capelli, sangue e urine di pazienti affetti da psoriasi lieve e grave rispetto ai controlli (p = 0,01-0,001), mentre le concentrazioni di selenio erano basse nei capelli e sangue, ma più elevate nei campioni di urina di pazienti affetti da psoriasi di tutte le categorie.

CONCLUSIONI:

La carenza di selenio nei pazienti con psoriasi può senza dubbio essere causata da esposizione agli elementi tossici attraverso le polveri prodotte dal cementificio.

Versione originale: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22582496

In questa review troverete spiegata la deleteria azione del mercurio sul nostro metabolismo e le drammatiche conseguenze sulla salute. L’autore raccomanda la ricerca di una eventuale intossicazione da mercurio in tutti i soggetti che presentino ipertensione e/o accidenti cardiovascolari.

The Journal of Clinical Hypertension Vol 13 – No 8 – August 2011

Review Paper

Il ruolo della tossicità del mercurio nell’ipertensione, nelle malattie cardiovascolari e ictus

Mark C. Houston, MD, MS1,2,3

Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine – Nashville, TN.1

Hypertension Institute and Vascular Biology – Nashville, TN.2

Division of Human Nutrition, Saint Thomas Medical Group, Saint Thomas Hospital – Nashville, TN.3

Abstract

Il mercurio ha un’elevata affinità per i gruppi solfidrilici, inattivando numerose reazioni enzimatiche, gli amminoacidi e antiossidanti contenenti zolfo (N-acetil-L-cisteina, acido alfa-lipoico, L-glutatione), con conseguente diminuzione della difesa antiossidante e aumentato dello stress ossidativo.

Il mercurio si lega alla metallo-tionina e si sostituisce allo zinco, rame e altri metalli in tracce, riducendo l’efficacia dei metallo-enzimi.

Il mercurio induce disfunzione mitocondriale con riduzione in adenosina trifosfato, esaurimento del glutatione e maggiore perossidazione lipidica.

Sono comuni l’aumento dello stress ossidativo e una ridotta difesa ossidativa.

Il selenio e gli acidi grassi omega-3 contenuti nel pesce antagonizzano la tossicità del mercurio.

In genere gli effetti vascolari del mercurio includono l’aumento dello stress ossidativo e l’infiammazione, ridotta difesa ossidativa, trombosi, disfunzione della muscolatura liscia vascolare, disfunzione endoteliale, dislipidemia, e disfunzione immunitaria e mitocondriale.

Le conseguenze cliniche della tossicità da mercurio comprendono l’ipertensione, la malattia coronarica, infarto miocardico, aritmie cardiache, ridotta variabilità della frequenza cardiaca, aumento dello spessore della intima-media della carotide e l’ostruzione dell’arteria carotidea, accidenti cerebrovascolari, aterosclerosi generalizzata, disfunzione e insufficienza renale, proteinuria.

Sono significative e logiche le correlazioni patologiche, biochimiche e medico-funzionali.

Il mercurio diminuisce l’effetto protettivo del pesce e degli acidi grassi omega-3.

Il mercurio inattiva la catecolamine-0-metil transferasi, che aumenta l’adrenalina sierica e urinaria, la noradrenalina e la dopamina.

Questo effetto può aumentare la pressione sanguigna e può essere un indizio clinico dell’induzione del mercurio di una grave tossicità mediata da metalli.

La tossicità del mercurio dovrebbe essere valutata in ogni paziente con ipertensione, malattia coronarica, malattia vascolare cerebrale, accidente cerebro-vascolare o altra malattia vascolare.

Dovrebbero essere fatti test specifici per la tossicità acuta e cronica utilizzando capelli, unghie, urine e siero.

Introduzione

C’è una crescente preoccupazione sugli effetti complessivi sulla salute dell’esposizione cronica a vari metalli pesanti nell’ambiente.

Ciò è particolarmente vero per il mercurio e meno per altri metalli pesanti come cadmio, piombo, alluminio, ferro e arsenico.

Fino a poco tempo fa le conseguenze cardiovascolari della tossicità da mercurio non erano state attentamente valutate.

Questa review vuole considerare criticamente le conseguenze cardiovascolari negli esseri umani della tossicità da mercurio per quanto riguarda l’ipertensione, l’aterosclerosi generalizzata, la malattia coronarica (CHD), l’infarto del miocardio (MI), le aritmie cardiache, la variabilità della frequenza cardiaca, la morte improvvisa, gli accidenti cerebrovascolari (CVA), la malattia dell’arteria carotidea, la disfunzione renale, e la mortalità totale.

Tipi di mercurio

Il mercurio esiste in tre forme di base: elementare, inorganico e organico (Tabella I testo originale).1-5

Le amalgami dentali sono la fonte più comune di vapore di mercurio elementare, che è un gas monoatomico stabile.

Il mercurio inorganico, che è un composto bivalente, è la specie tossica presente nel tessuto umano dopo la conversione da altre forme.

Il mercurio organico, sotto forma di mercurio metilico ed etilico, deriva principalmente dai pesci, dai mammiferi marini, e dai vaccini con thimerosal.

Anche se le amalgame dentali sono state storicamente la principale fonte di esposizione per l’uomo i pesci e i mammiferi marini stanno diventando una fonte ambientale sempre più importante della potenziale tossicità del mercurio.1,2,4,5

La biotrasformazione e la biometilazione del mercurio

Il mercurio proveniente da vari fonti tra cui il mercurio elementare dal suolo o i vapori di mercurio inalato, il mercurio metilico ed etilico, viene convertito dalla biometilazione a mercurio inorganico bivalente, la forma tossica per gli organi e i tessuti umani (Figura 1 testo originale).4

Il mercurio bivalente è solubile in acqua ed è stabile e subisce la biometilazione in mercurio metilico, che si trova in alte concentrazioni in determinati pesci e mammiferi marini.

É questa la fonte che sta diventando quella principale di esposizione dell’uomo al mercurio.

L’Environmental Protection Agency (EPA) ha dichiarato che l’assunzione giornaliera di mercurio nei range di sicurezza non debba essere superiore ai 0,1 µg per kg di massa corporea al giorno.4

Tuttavia, il 12% delle donne hanno nei capelli un quantitativo di mercurio al di sopra del livello al quale sarebbe opportuno fermare il consumo di pesce altamente contaminato (1,0 µg/g).4

Si stima che un’otturazione dentaria rilasci circa dai 3 µg ai 17 µg di vapori di mercurio al giorno.

La tipica amalgama è composta da 50% di mercurio, 25% di argento, e il 25% restante di stagno, rame e nichel.4,6,7

Il pesce e i mammiferi marini forniscono circa dai 2 µg ai 3 µg al giorno di mercurio a seconda del tipo e della quantità consumata.2,4,5

I grandi pesci predatori come il pesce spada, lo squalo, tile gibboso e lo sgombro reale (ndr: pesce molto simile allo sgombro, solo che cresce decisamente di più e può raggiungere anche i 30 Kg) contengono circa 1 µg di metil-mercurio per grammo.

Il luccio, la balena, il pesce persico, il tonno, la trota hanno circa da 0,1 a 0,5 µg di mercurio per grammo.

Nove vaccini che contengono come conservante thimerosal (50% di mercurio) darebbero una esposizione stimata di 62 µg di mercurio organico.1,2,4,5

Tutte le altre fonti di mercurio ne forniscono circa 0,3 µg al giorno.1,2,4,5

Importanti considerazioni sul mercurio

Il mercurio è il più pericoloso tra tutti i metalli pesanti.8

Può modificare la distribuzione e l’assorbimento di altri metalli pesanti.9-11

Il mercurio non ha alcun ruolo fisiologico noto nel metabolismo umano, e il corpo umano non ha meccanismi per espellere attivamente il mercurio.12

Quindi il mercurio si accumula nel corso della vita tanto che una persona dal peso corporeo di 75 kg accumula circa 13 mg di mercurio.8

Il mercurio ha un’elevata affinità per i gruppi solfidrilici presenti in vari enzimi e amminoacidi, N-acetil-cisteina (NAC), acido alfa-lipoico (ALA) e il glutatione (GSH), che forniscono circa dal 10% al 50% della capacità antiossidante delle proteine plasmatiche.8,12,13

Sia la N-acetil cisteina (NAC) che l’acido alfa lipoico (ALA), così come la cisteina, sono precursori del glutatione, che è il più potente antiossidante intracellulare e protegge contro lo stress ossidativo, infiammazioni e malattie cardiovascolari.3,4,5,8,9,12

La riduzione della difesa antiossidante indotta dal mercurio e l’aumento dello stress ossidativo aumenta il rischio di malattia coronarica (CHD) e accidenti cerebrovascolari (CVA).

Il selenio antagonizza alcuni degli effetti negativi del mercurio formando nel tessuto un complesso seleno-mercurio che è meno tossico.9,14-20

Una maggiore assunzione di selenio riduce il rischio cardiovascolare e gli accidenti cardiovascolari legandosi al mercurio.

Principi fisiologici della tossicità del mercurio

Il mercurio induce disfunzione mitocondriale e stress ossidativo.21, 22

La disfunzione primaria mitocondriale si verifica nella regione ubichinone-citocromo B e NADH-deidrogenasi causando lo spostamento degli ioni Fe+ + e Cu+ nel centro binucleare “a3CuB” del citocromo C (Figura 2 testo originale).

Ciò provoca depolarizzazione e auto ossidazione della membrana mitocondriale interna con la conseguente perossidazione lipidica e una grave disfunzione mitocondriale.

Le conseguenze fisiologiche includono un aumento del perossido di idrogeno, un impoverimento di glutatione mitocondriale di oltre il 50%, un incremento dei marcatori di perossidazione lipidica come il “TBARS” di oltre il 70%, un’ossidazione dei nucleotidi piridinici come il NADPh, e l’alterazione della omeostasi del calcio.21,22

Questa grave disfunzione mitocondriale aumenta lo stress ossidativo e riduce le difese antiossidanti, che hanno enormi implicazioni per la salute.

Le tre principali fonti della perossidazione lipidica indotta dal mercurio riguardano la reazione di Fenton (ndr: reazione ossidativa), l’affinità per i gruppi solfidrilici, e la carenza di selenio.8

Il mercurio funge da catalizzatore diretto nelle reazioni di tipo Fenton e come catalizzatore indiretto stimolando il ferro che aumenta la produzione di gruppi di ossigeno radicale e anioni superossidi.8

L’alta affinità del mercurio per i gruppi SH, presenti nel glutatione, la N-acetil-cisteina (NAC), e l’acido alfa-lipoico (ALA), che costituiscono la gran parte della capacità antiossidante del plasma, riduce la difesa antiossidante sia della membrana che del plasma stesso.

Infine, i complessi insolubili di mercurio con il selenio, riducono la disponibilità di selenio, che è un cofattore necessario per la glutatione perossidasi (GPx) che ha la funzione di abbattere i perossidi di idrogeno e i vari altri prodotti tossici della perossidazione, il che aumenta ulteriormente il rischio di malattie cardiovascolari e degli accidenti cerebrovascolari.

Le capacità antiossidanti intracellulari e del plasma sono entrambe ridotte.8

Effetti biologici vascolari del mercurio

Sono stati dimostrati numerosi effetti tossici del mercurio in vitro e in studi su animali e umani (Tabella II testo originale).

Il mercurio aumenta la produzione di radicali liberi;3,23 – 29 inattiva le difese antiossidanti;3,23,24 si lega a molecole contenenti tiolo; 3,23-25,30 si lega al selenio formando complessi seleno-mercurio, riducendo la disponibilità di selenio per le attività GPx;3,23,24,27,31 inattiva il glutatione, la catalasi e la superossido dismutasi;25-27,30 aumenta la perossidazione lipidica;28,32,33 aumenta l’ossidazione delle LDL (oxLDL) e aumenta i complessi oxLDL nel plasma.8

La trombosi è potenziata dall’aumentata aggregabilità piastrinica,33 dall’aumento nel Fattore VIII, fattore piastrinico 4,24 e trombina con riduzione in proteina C.33,34

Viene ridotta la formazione e la migrazione delle cellule endoteliali, con la riduzione della capacità di riparazione vascolare endoteliale, la riduzione dell’ossido nitrico provocando la disfunzione endoteliale.35

Aumenta l’apoptosi,25 vengono danneggiate le funzioni dei monociti e la fagocitosi,25 viene ridotta la funzione immunitaria,25 e viene aumentata l’infiammazione vascolare con incremento del fattore di necrosi tumorale “fattore α” e l’interleuchina 6.25

C’è un aumento della produzione e il rilascio di anioni superossido dai neutrofili e monociti umani, 23,25 depolarizzazione della membrana mitocondriale interna con grave disfunzione mitocondriale21 22 e rottura dell’integrità dei lipidi di membrana plasmatica con traslocazione di fosfatidil serina (PS).25

Il mercurio stimola la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari36 e inattiva la paraoxonasi, un enzima antiossidante extracellulare associato a lipoproteine ad alta densità (HDL), con rischio di malattia coronarica (CHD) e infarto miocardico (MI).37,38

Le conseguenze cliniche di questi e di altri meccanismi fisiopatologici spiegano la grande varietà di malattie cardiovascolari causate dal mercurio, compresa la malattia coronarica (CHD), l’infarto miocardico (MI), le aritmie, i disturbi della variabilità della frequenza cardiaca, l’aterosclerosi generalizzata, la morte improvvisa, gli accidenti cerebrovascolari (CVA), la stenosi carotidea, la disfunzione renale e l’ipertensione.4,5,6,7,8,9,13,15,19,26,28,39-70

Il mercurio attiva la fosfolipasi A2 (PLA-2) e induce la formazione di metaboliti dell’acido arachidonico quali le prostaglandine totali, la tromboxano B2 e l’8-isoprostano in cellule endoteliali vascolari e attiva la fosfolipasi D delle cellule endoteliali vascolari.26,51-54

Molte delle conseguenze cardiovascolari del mercurio sono mitigate dalla concomitante assunzione di pesce contenente acidi grassi omega-3 e dall’assunzione di selenio.8,45-50

Anche bassi livelli di esposizione cronica al mercurio possono causare disfunzione endoteliale come risultato di un aumento di infiammazione, stress ossidativo, ridotta difesa ossidativa, riduzione della biodisponibilità dell’ossido nitrico (NO), che aumentano il rischio di malattia coronarica (CHD) e accidenti cerebrovascolari (CVA).26

In sintesi, in genere gli effetti vascolari del mercurio riguardano la riduzione della difesa ossidativa da stress ossidativo, infiammazione, trombosi, proliferazione e la migrazione della muscolatura liscia vascolare (VSM), la disfunzione endoteliale, ridotta biodisponibilità di NO, dislipidemia, disfunzione immunitaria, e disfunzione mitocondriale (Tabella III testo originale).

Tutte queste disfunzioni hanno la potenzialità di aumentare il rischio di ipertensione, della malattia coronarica (CHD) e accidenti cerebrovascolari (CVA).

Conseguenze cliniche vascolari della tossicità da mercurio

Le conseguenze cliniche della tossicità da mercurio sono l’ipertensione,13,27,39,40,55-59,67-70 la malattia coronarica (CHD),5,15,41,60,61 l’infarto miocardico (MI),19,39,41,60,61 la riduzione della variabilità della frequenza cardiaca,70 l’aumento dello strato dell’intima-media della carotide (IMT)69 e l’ostruzione della carotide,13 gli accidenti cerebrovascolari (CVA),39,68 aterosclerosi generalizzata,4 disfunzione renale e proteinuria4 e un aumento complessivo della mortalità in generale e cardiovascolare.4,68

Gomez e collaboratori68 hanno seguito, tra il 1895 e il 1994, 3.998 lavoratori delle miniere di mercurio esposti al mercurio inorganico e hanno trovato un aumento del 2,78 di incidenza di ipertensione, un aumento del 1,17 del rischio di ictus e del 1,51 dell’aumento del rischio totale di mortalità cardiovascolare, ma nessun aumento di malattia coronarica (CHD).

In uno studio condotto su uomini nelle baleniere delle isole Faroe (ndr: Danimarca), i livelli di mercurio sia nelle unghie che nei capelli sono risultati significativamente associati ad un aumento della intima-media (IMT) della carotide e un’aumento dell’ipertensione.69

Evidenze di questi e altri studi epidemiologici e clinici suggeriscono che le persone con alti livelli di mercurio in urine, capelli, sangue e unghie hanno un aumentato rischio di malattie cardiovascolari.5,8,8,50,56,59,60,67-69

Cardiopatia coronarica e infarto miocardico

In conigli esposti a inalazioni di vapori di mercurio, si manifestano patologie cardiovascolari e cardiache con bradicardia, trombosi nelle arterie di piccolo e medio calibro, necrosi focale con ispessimento dell’endocardio delle regioni perivalvolari, dei muscoli papillari e delle valvole, la proliferazione endoteliale con focolai infiammatori ed edema focale, l’infiammazione e la fibrosi dell’aorta ascendente.42

In uno studio caso-controllo in 9 contee su 684 uomini che hanno avuto un infarto miocardico (MI), c’è stata una significativa associazione tra quantitativo di mercurio in unghie, tessuto adiposo DHA, e l’insorgenza del primo infarto miocardico (MI).5

C’era un contenuto del 15% più elevato di mercurio nelle unghie, valutato mediante analisi per attivazione neutronica (NAA), negli uomini con il loro primo infarto miocardico rispetto al gruppo di controllo (intervallo di confidenza [CI] del 95%).5-25

Il rapporto delle probabilità di rischio regolato [OR] di infarto miocardico era di 2,16 nel quartile più alto rispetto al quartile più basso (P = 0,006, 95% CI, 1,09-4,29).

Il DHA adiposo era direttamente proporzionale al contenuto di mercurio nelle unghie (P <.001), e il contenuto di DHA è risultato inversamente correlato al rischio di infarto miocardico (MI) con un rapporto delle probabilità di rischio regolato (OR) di 0,59 nel quartile più alto rispetto al quartile più basso (P = 0,02, 95% CI, 0,30 – 1,19).

Questo importante studio ha concluso che esiste un incremento positivo diretto del rischio di infarto miocardico con il contenuto di mercurio nell’unghia al di sopra del livello di 0,25 µg / g, che è ancora più marcato se si tiene conto del tenore di tessuto adiposo DHA.

Il mercurio diminuisce la protezione cardiovascolare data dal consumo di pesce.

Un altro studio che convalida questi risultati è stato associato il più alto quartile di DHA con il più basso quartile di mercurio, con una riduzione del 67% della malattia coronarica (CHD) (P <0,016).43

Tuttavia, in un altro ampio studio importante caso-controllo di 33.733 maschi professionisti sanitari di età compresa tra i 40 e i 75 anni (Health Professionals Follow-Up Study), non è stato trovata nessuna correlazione stimata tra il contenuto di mercurio nell’unghia, rilevata con analisi per attivazione neutronica (NAA), e la malattia coronarica (CHD).9

Eppure, ad esclusione dei dentisti, vi era una correlazione non significativa di mercurio nelle unghie e la malattia coronarica (CHD).

Inoltre, i pazienti con il più alto terzile di mercurio e il più basso livello sierico di selenio hanno avuto un notevole incremento di malattia coronarica (CHD).

Altri studi sull’uomo hanno mostrato risultati contrastanti.6,8,39,40,44

I minatori di mercurio non mostrano alcuna relazione tra i livelli sierici di mercurio e la malattia coronarica (CHD).27

Tuttavia, un altro studio delle autorità europee dei minatori di mercurio ha mostrato una relazione significativa di esposizione al mercurio per la mortalità totale (aumento dell’8%), ipertensione (aumento del 46%), malattia coronarica (CHD; aumento del 36%), malattie renali (incremento del 55%), e accidenti cardiovascolari (CVA; aumento 36%).39

Uno studio finlandese ha trovato una relazione significativa tra il mercurio nei capelli, mercurio nelle urine delle 24 ore e di eventi cardiovascolari.8

Nei pazienti con il mercurio dei capelli nel più alto terzile (> 2,0 µg/g) e con un aumento di mercurio nelle urine delle 24 ore, la malattia coronarica (CHD) e il rischio infarto miocardico sono aumentati di 2 volte (P = 0.005), la morte cardiovascolare è aumentata di 2,9 volte (P = 0,014), é aumentato significativamente i livelli di LDL ossidati circolanti e i complessi immunologici agli LDL ossidati (P = 0.01).

Lo studio di Göteborg ha mostrato che non c’è alcuna relazione tra il numero di otturazioni in amalgama e il contenuto di mercurio nel siero e la malattia coronarica o infarto miocardico.6

Il National Health Examination and Nutrition Survey (NHANES) ha analizzato, dal 1999 al 2002, i livelli di DHA e EPA e altri nutrienti nei pesci, anche con elevati livelli di mercurio, che hanno contribuito a compensare il rischio di malattia coronarica e infarto miocardico.62

L’assunzione di pesce ha anche determinato nel siero bassi livelli di proteina C-reattiva e superiore colesterolo HDL.62

Il rischio di ipertensione è stato ampiamente correlato in un gruppo di operai chimici esposti da oltre 10 anni a vapori di mercurio.63

Ictus e arteriosclerosi carotidea

Un alto contenuto di mercurio nei capelli causa un aumento della intima-media (IMT) carotidea e l’arteriosclerosi della carotide.13

Uno studio condotto su 1.014 uomini di età compresa tra i 42 ei 60 anni ha trovato un incremento medio della intima-media (IMT) carotidea nell’arco di 4 anni direttamente correlato al contenuto di mercurio nei capelli (P = 0,0007).13

Ogni aumento pari a 1 µg del contenuto di mercurio nei capelli equivale a un aumento di 0,008 mm del intima media carotidea, un incremento del 7,3% rispetto alla media.

C’era un aumento di 0,042 mm per 4 anni nel quintile più alto verso il più basso, che è correlato con un aumento del 32% superiore (P < 0.05).

Inoltre, il contenuto di mercurio dei capelli era proporzionale alla pressione sanguigna (BP), ai livelli di fibrinogeno, al rapporto vita / fianchi, e al colesterolo HDL basso (tutti significativi con P = 0,0002).

Molti studi sul rischio di assunzione di pesce, mercurio, e ictus sono stati inconcludenti.

I diversi tipi di ictus non sono spesso stati tra loro considerati separatamente.

In una coorte di popolazione base, che consuma un pasto a settimana di pesce, sono stati determinati, nelle membrane degli eritrociti, i livelli di mercurio e relativi contenuti degli acidi grassi.64

Nelle donne, c’è stata una diminuzione non significativa del rischio di ictus con l’aumento dell’assunzione di pesce (rischio regolato OR, 90).

Il rischio di ictus negli uomini è aumentato con l’aumento dell’assunzione di pesce (rischio regolato OR, 1,24).

Il rischio relativo per il mercurio negli uomini è stato di 0,99 e per la somma delle proporzioni tra EPA e DHA è stata 1,08.

Questo studio ha suggerito che il rischio di ictus tra i sessi si differenzia con la crescente assunzione di pesce, con il consumo di EPA, DHA, ma non c’era alcuna associazione tra il rischio di ictus e il mercurio a questi livelli più bassi di un pasto di pesce a settimana.

Ci sono molti meccanismi di base con cui il mercurio può aumentare il rischio di ictus, come discusso in precedenza in questa review.

Un aumento sia della pressione sanguigna (BP) che della pressione pulsatoria,13,39,40,44,55,56-60, 67 un aumento del rischio di trombosi associato ad un aumento dell’aggregazione piastrinica,33 un aumento del fattore VIII, della trombina, del fattore piastrinico 423 e la riduzione di proteine C33,34 così come la disfunzione endoteliale causata dalla ridotta biodisponibilità di NO35 possono spiegare gran parte dell’elevato rischio osservato sugli accidenti vascolari (CVA) e il mercurio.

Uno studio recente ha dimostrato che il mercurio aumenta il rischio trombotico dall’accrescimento dell’attività pro-coagulante degli eritrociti dall’esposizione a fosfatil serina mediata dall’esurimento di proteine tioliche e la creazione di microvescicole.6

Ipertensione

L’associazione della tossicità del mercurio e l’ipertensione negli esseri umani è acclarata.13,39,40,44,55-60,67.

I minatori del mercurio hanno aumenti significativi della pressione sistolica (P < 0.01) che si correla con la perossidazione dei lipidi e in generale con lo stress ossidativo (P < 0.01).27

I minatori europei del mercurio hanno avuto una incidenza maggiore del 46% di ipertensione verso i controlli di pari età.

Altri studi hanno mostrato correlazioni significative con il contenuto di mercurio dei capelli, l’ipertensione e l’intima-media (IMT) carotidea.13

In uno studio di 251 persone nell’Amazzonia brasiliana, la pressione sanguigna (BP) era significativamente associato con i livelli totali di mercurio dei capelli.

Il rischio regolato (OR9 per elevata pressione sanguigna (BP) sistolica con i valori totali di mercurio nei capelli > 10 µg/g è stato di 2,91 (1,26 – 7,28).56

In 101 partecipanti allo studio Wisconsin Sleep Cohort, quelli nel quartile superiore di mercurio nel sangue avevano 1,9 volte più la probabilità di essere ipertesi (p = 0,023) e quelli nel quartile superiore di mercurio nei capelli avevano 4 volte più probabilità di essere ipertesi ( P = 0.02), ma non c’era nessun cambiamento nella vasodilatazione flusso-mediata dell’arteria brachiale o la reattività media dell’arteria cerebrale al CO2,57 in 732 adulti Inuit, il mercurio nel sangue è stato confrontato con la pressione sistolica e la pressione di impulso (P = 0,0004) e pressione diastolica (P = 0,069).58

In uno studio comparativo di popolazione, l’esposizione per lungo tempo al metil-mercurio, misurato come livelli di mercurio nei capelli su 833 pazienti, è stata associata a un rischio di ipertensione da 1,4 a 1,6 volte.59

Vupputuri e colleghi60 hanno trovato, in un campione di 1.240 donne tra i 16 ei 49 anni che ha partecipato al NHANES dal 1999 al 2000, un aumento significativo della pressione sistolica con livelli crescenti di mercurio totale nel sangue, ma solo tra i non consumatori di pesce.

C’è stato un aumento di 1,83 mm Hg della pressione sistolica per ogni 1,3 µg/L di aumento del mercurio totale nel sangue (95% CI, 0,36 – 3,30; interazione P = 0.02).67

Pederson e colleghi,67 in un gruppo di groenlandesi che consumano più pesce di un gruppo di danesi, hanno trovato un aumento della pressione pulsatoria con un monitoraggio ambulatoriale delle 24 ore della pressione arteriosa (54 mm Hg contro 50 mm Hg, p <0,0001), che era legato ai livelli di mercurio nel sangue (q = 0,272, P <0,01).

Il mercurio è anche significativamente associato a ridotta variabilità della frequenza cardiaca, oltre ad una maggiore pressione del polso e ipertensione.70

Una riduzione della variabilità della frequenza cardiaca può predisporre alla fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa, oltre ad essere associato con angina, infarto miocardico (MI), malattia coronarica (CHD), CHF, e la mortalità per tutte le cause.70

In intossicazioni di mercurio acute e probabilmente anche nelle croniche, il mercurio si lega al gruppo solfidrile S-adenosil metionina e inattiva questo enzima, che è un cofattore necessario per la catecholamina-0-metil-transferasi, l’enzima necessario per convertire norepinefrina, epinefrina, dopamina con la metossilazione.40

Il risultato è una sindrome clinica che assomiglia a una crisi feocromocitomica con ipertensione maligna nelle intossicazioni acute di mercurio e significativi aumenti delle catecolamine urinarie in tossicità cronica da mercurio.

Questo può essere un utile indizio clinico per l’ipertensione indotta dal mercurio.

Sarebbe interessante misurare i livelli di mercurio base e indotto dopo 24 ore nelle urine in quei pazienti con ipertensione che abbiano una storia o evidenza clinica da possibile esposizione al mercurio.

La misura a tempo base a indotto  e raccolta delle urine per i metalli pesanti è a costo effettivo di circa 150 $ per la maggior parte dei laboratori, ed è rimborsato dall’assicurazione con codifica corretta.

Il mercurio induce anche una disfunzione renale e proteinuria, che contribuiscono alla ritenzione di sodio e all’ipertensione.26,39,40,45

Gli studi hanno mostrato un aumento in caso di insufficienza renale nei minatori di mercurio del 55%.39

Il mercurio si concentra nei tubuli renali e nel glomerulo risulta in proteinuria, fibrosi, disfunzione renale cronica e insufficienza renale.26,44

Sunto

Il mercurio ha un’alta affinità per i gruppi solfidrici, inattivando numerose reazioni enzimatiche, aminoacidi e sistemi antiossidanti contenente zolfo: N-acetil-cisteina (NAC), acido alfa-lipoico (ALA) e il glutatione (GSH) diminuendo la difesa ossidante e aumentando lo stress ossidativo.

Il mercurio si lega alle metallotionine e si sostituisce allo zinco, rame e altri metalli in tracce, riducendo l’efficacia dei metallo-enzimi.

Il mercurio induce anche la disfunzione mitocondriale con una riduzione in ATP, defezione di glutatione, e una maggiore perossidazione lipidica.

Sono comuni, in particolare con il mercurio, uno stress ossidativo e una diminuzione della difesa ossidativa.

Il selenio e il pesce ad alto contenuto di acidi grassi omega-3 antagonizzano la tossicità del mercurio.

Gli effetti complessivi vascolari del mercurio includono un aumento dello stress ossidativo e una infiammazione, la riduzione della difesa ossidativa, trombosi, disfunzione della muscolatura liscia vascolare, disfunzione endoteliale, dislipidemia e disfunzione immunitaria e mitocondriale.

Le conseguenze cliniche della tossicità da mercurio includono ipertensione, malattia coronarica, infarto miocardico, aritmie cardiache, morte improvvisa, ridotta variabilità della frequenza cardiaca, aumento della intima media (IMT) carotidea e ostruzione dell’arteria carotide, accidenti cardiovascolari (CVA), aterosclerosi generalizzata, e disfunzione renale, insufficienza renale, e proteinuria.

Sono significative e logiche le correlazioni patologiche, biochimiche e medico-funzionali.

Il mercurio diminuisce l’effetto protettivo del pesce e degli acidi grassi omega-3.

Il mercurio inattiva la catecolamine-0-metil-transferasi, con aumento dell’adrenalina sierica e urinaria, la noradrenalina e la dopamina.

Questo effetto aumenterà la pressione sanguigna (BP) e può essere un indizio clinico per la tossicità del mercurio.

La tossicità del mercurio dovrebbe essere valutata in ogni paziente con ipertensione, malattie cardiovascolari, malattia coronarica (CHD), accidenti cardiovascolari (CVA), o altre malattie vascolari e su quelle persone che hanno una storia clinica di esposizione o di prove cliniche all’esame del sovraccarico di mercurio.

Devono essere fatti test specifici per la tossicità acuta e cronica a carico di tutto il corpo utilizzando i capelli, le unghie, urine e nel siero.

La misura delle urine delle 24 ore deve essere effettuata su entrambi i campioni base e provocati.

link all’articolo originale: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21806773

Interessante articolo pubblicato su “il Resto del Carlino” Giovedì 10 Maggio 2012 riguardante l’importanza dei minerali e la pericolosità del mercurio.

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