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Ci sono un chimico, un paleogenetista e un bioarcheologo… No, non è l’inizio di una barzelletta dall’aria poco divertente, ma l’idea, semplice quanto innovativa, che sta alla base del progetto LeCHE (Lactase Persistence in the early Cultural History of Europe). Nato nel 2009 per rispondere ad alcune delle questioni aperte nell’evoluzione culturale umana, questo progetto sfrutta le diverse competenze di un team di ricercatori impegnati in varie discipline, che prese assieme hanno consentito un approccio da più direzioni per risolvere le molteplici sfaccettature dell’argomento.
Nell’articolo di resoconto del progetto apparso su Nature, troviamo conferme importanti che pongono fine anche a vecchie e sterili polemiche degli scettici. Dell’intera popolazione umana solo il 35%, superati i 7-8 anni di età, mantiene la capacità di digerire il latte. Ciò è dovuto a una mutazione comparsa in Europa circa 7500 anni fa, che ha dato origine a quello che viene definito allele LP (Lactase Persistance), condiviso oggi dalla maggior parte degli europei. In Africa Occidentale e Asia Meridionale sono poi apparse, in maniera indipendente, altre mutazioni che conferiscono ai portatori la capacità di digerire il latte. Un bell’esempio di convergenza adattativa.
Il processo biochimico alla base è semplice: (quasi) tutti i bambini possiedono un enzima, la lattasi, indispensabile per scindere il disaccaride lattosio presente nel latte materno.  Negli adulti questo gene è spento, e il costoso enzima smette di essere prodotto. O meglio, così era in tempi antichi per tutti gli esseri umani neolitici. E poi cos’è successo?  Qui interviene il progetto LeCHE: i fondatori si sono posti l’obiettivo di chiarire il ruolo del latte e del consumo di latticini nella scomparsa delle tribù di cacciatori-raccoglitori del Neolitico europeo, rimpiazzate da culture agricole. Le questioni in gioco sono molte: studiando le ossa degli animali allevati negli insediamenti mediorientali ed europei è emerso che i vitelli erano macellati prima dell’anno di età, anziché una volta raggiunto il peso massimo. Così facendo le vacche potevano essere munte per tempi più lunghi, ma la quantità di carne ottenuta dalla macellazione dei capi era minore. Ciò suggerisce che sia stata proprio la ricerca del latte vaccino ed ovino a spingere il processo di addomesticamento. Inoltre, con opportune analisi chimiche, sono state scoperte tracce di grassi del latte su cocci rinvenuti in insediamenti anatolici databili a 8500 anni fa, ben prima che la mutazione per la persistenza al lattosio facesse la sua comparsa. Le stesse analisi hanno chiarito inoltre il mistero attorno a un reperto dalla forma insolita rinvenuto in Polonia negli anni Settanta: un frammento di un recipiente in terracotta coperto di piccoli fori circolari. La scoperta di molecole grasse sulla superficie porosa della creta gli ha conferito una nuova dignità: si tratta infatti del più antico strumento per la caseificazione, utilizzato per separare la cagliata dal siero del latte.
Gli indizi raccolti dal gruppo LeCHE convergono attorno ad un unico scenario, con date e luoghi ben precisi. Alcune popolazioni anatoliche svilupparono, circa 10000 anni fa, le pratiche di agricoltura e allevamento, potendo così attingere alla risorsa latte, che avevano imparato a manipolare per renderla consumabile e facilmente trasportabile. A differenza del latte fresco, infatti, i latticini contengono concentrazioni molto inferiori, e quindi tollerabili, dello zucchero lattosio. Questa svolta segnò la nascita della caseificazione. Successivamente, muovendosi verso nord, prima in Grecia e quindi in Europa centrale, esportarono le nuove tecnologie, soppiantando le tribù autoctone di cacciatori-raccoglitori grazie alla cultura innovativa estremamente vantaggiosa. Questo dato è confermato da analisi molecolari su DNA antico sia umano che bovino. Circa 7500 anni fa comparve infine l’allele LP, il quale, provocando la persistenza dell’enzima lattasi anche in età adulta, fornì un enorme vantaggio selettivo ai portatori: si stima infatti che la prole di costoro godette di un aumento di fertilità del 19%. Seguendo l’onda migratoria verso nord, l’allele LP sbarcò quindi in Scandinavia e nelle Isole Britanniche, regioni in cui oggi il 90% della popolazione tollera il lattosio. Probabilmente il successo straordinario che la persistenza della lattasi ha incontrato a nord è dovuto al fatto che, in regioni fredde, i prodotti caseari si conservavano meglio e più a lungo, costituendo un’ottima protezione contro carestie, raccolti sfortunati e annate climaticamente avverse.
Si chiarisce dunque il quadro attorno a una delle molte prove degli adattamenti a cui è andato incontro Homo sapiens in epoca recente. Le tecniche oggi a disposizione permettono una precisione di analisi senza precedenti. Possiamo infatti osservare direttamente le tracce della selezione naturale in atto: il succedersi degli eventi può essere collocato in un luogo geografico e in un tempo accurati, figurando così uno scenario storico sempre più circoscritto di come lo scrutinio della selezione naturale ha modificato la nostra specie in tempi non troppo remoti. Ancor più interessante è la particolare forma di coevoluzione genetico-culturale che ha visto protagonisti la comparsa della persistenza della lattasi e la produzione di latticini. La mutazione che ha generato l’allele LP ha potuto diffondersi solo grazie al vantaggio che forniva ai portatori, e a sua volta l’unico modo attraverso cui questo processo poteva manifestarsi era che i fortunati avessero a portata riserve di latte fresco. Un cambiamento culturale ha generato una pressione selettiva e ha causato un’evoluzione biologica per selezione naturale. Una volta comparso l’allele, il consumo di latte e derivati trovò la strada spianata verso gli intestini dei Neolitici. Un’ultima menzione merita l’approccio utilizzato; la buona riuscita del progetto multidisciplinare schiude una linea guida per dirigere nuove analisi su altri adattamenti recenti in H. sapiens, come la capacità di digerire l’amido del grano o di assimilare l’alcool. Un brindisi dunque al lavoro del progetto LeCHE, ovviamente con un buon bicchiere di latte!
Sebastiano De Bona
Riferimenti:
Curry A., (2013). The milk revolution: when a single genetic mutation first let ancient Europeans drink milk, it set the stage for a continental upheaval, Nature  500: 20-22.

http://www.pikaia.eu/easyne2/LYT.aspx?Code=Pikaia&IDLYT=425&ST=SQL&SQL=ID_Documento%3D7116

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“Dal XXXVII Congresso dell’Ass. Italiana di Epidemiologia – Roma 4-6 novembre 2013”

ESPOSIZIONE A PARTICOLATO ATMOSFERICO E AUMENTO DELLE RICADUTE PER SCLEROSI MULTIPLA

Angelici Laura (1), Piola Mirko (1), Cavalleri Tommaso (1), Randi Giorgia (1), Pesatori Angela Cecilia (1,2), Bertazzi Pier Alberto (1,2), Bollati Valentina (1)

(1) Dipartimento di Scienze Cliniche e di Comunità – DISCCO, Università degli Studi di Milano;
(2) IRCCS Fondazione Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano

Introduzione: La sclerosi multipla (SM) è una malattia cronica demielinizzante del sistema nervoso centrale, caratterizzata da ricadute infiammatorie ricorrenti che provocano una disabilità da lieve a grave. L’eziologia della SM non è nota, e la patogenesi della malattia comprende molteplici processi, sia infiammatori sia apoptotici, nel sistema nervoso centrale. Numerose evidenze suggeriscono che i fattori ambientali possano svolgere un ruolo nello sviluppo della SM. Tuttavia, negli studi epidemiologici non è stata finora identificata alcuna associazione tra un singolo fattore ambientale e le ricadute di SM. Gli effetti negativi sulla salute dovuti all’esposizione all’inquinamento dell’aria sono riconosciuti da decenni. Recentemente è stato ipotizzato un svolto degli inquinanti atmosferici nel determinare malattie autoimmuni ma, a oggi, una prova definitiva non è disponibile.

Obiettivi: Scopo dello studio è stato valutare l’associazione tra i livelli di esposizione a PM10 e le ricadute per SM.

Metodi: 7534 ricadute per SM sono state identificate attraverso le schede di dimissione ospedaliera della regione Lombardia, durante il periodo 2001-2009, utilizzando i seguenti criteri: diagnosi principale/secondaria uguale a “Sclerosi Multipla” (ICD-9 340), “Altre malattie demielinizzanti del sistema nervoso centrale” (ICD-9 3418), “Malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale, non specificata”(ICD-9 3419) e codice di intervento farmacologico uguale a “Iniezione di Steroidi”(ICD-9 9923). Le concentrazioni giornaliere di PM10 sono state stimate utilizzando i dati delle 53 centraline della rete regionale ARPA Lombardia e i loro valori sono stati categorizzate in quartili. Abbiamo utilizzato un modello di regressione di Poisson per indagare l’associazione tra esposizione a PM10 e ricadute per SM in diversi intervalli di tempo.

Risultati: I livelli di PM10 sono associati al numero di ricadute per SM, con un effetto massimo osservato per la media di PM10 nelle due settimane precedenti la ricaduta. Un aumento del livello di PM10 dal primo quartile di riferimento al secondo quartile è associato con un Rate Ratio aggiustato (RR) di 1.26 (95% CI 1.18-1.35, p valueadj <0.001), corrispondente a un aumento del 26% dei ricoveri ospedalieri per ricadute per SM, un aumento dal primo quartile al terzo è associato ad un RR aggiustato di 1,38 (IC 95% 1.28-1.48, p valueadj <0.001), corrispondente ad un aumento del 38% dei ricoveri ospedalieri, e un aumento dal primo quartile al quarto è associato ad un RR aggiustato di 1,52 (IC 95% 1.38-1.66, p valueadj <0.001), corrispondente ad un aumento del 52% dei ricoveri ospedalieri. Il valore di p-trend tra i quartili di esposizione è <0,001.

“(In Pratica: I livelli di PM10 sono associati al numero di ricadute per SM, con un effetto massimo osservato per la media di PM10 nelle due settimane precedenti la ricaduta. Un aumento del livello di PM10 da basso a medio basso è associato ad aumento del 26% dei ricoveri ospedalieri per ricadute per SM, un aumento da un livello di esposizione basso ad un livello medio alto è associato ad un corrispondente aumento del 38% dei ricoveri ospedalieri ed, infine, un aumento dei livelli dei PM10 da basso ad alto è associato ad un aumento del 52% dei ricoveri ospedalieri.) (ndr)”

Conclusioni: Questi dati, sebbene preliminari, supportano l’ipotesi che l’esposizione a PM10 possa essere un importante fattore per le ricadute di SM.

Abstract
Introduzione:
I livelli di Zinco sono stati precedentemente documentati negli infanti, bambini ed adolescenti affetti da fibrosi cistica. Tuttavia, nonostante l’incremento delle aspettative di vita osservate di coloro che sono affetti da fibrosi cistica, c’è una sorprendente carenza di dati riguardanti i livelli di Zinco negli adulti affetti da fibrosi cistica. L’obiettivo di questo studio è stato quello di verificare i livelli di Zinco ed analizzare le associazioni tra i livelli di Zinco e gli esiti clinici nei pazienti adulti affetti da fibrosi cistica.
Metodo:
E’ stata fatta una revisione grafica retrospettiva per i pazienti di cui si hanno i valori di Zinco nel plasma tra il 2009 ed il 2012. I dati comprendono le caratteristiche demografiche, cliniche, i parametri biometrici e le condizioni di comorbidità.
Risultati:
Hanno partecipato allo studio un totale di 304 pazienti affetti da fibrosi cistica. Essi mostravano un buono stato nutrizionale (BMI medio ± SD: 22,7 ± 3,5) ed una moderata patologia polmonare (FEV medio ± SD: 66,3 ± 22,2). In 68 (22,4%) pazienti affetti da fibrosi cistica su 304 è stata riscontrata una bassa concentrazione di zinco nel plasma (<9.2 μmol/L). Rispetto ai pazienti con un normale livello di zinco, coloro con bassi livelli di zinco hanno una capacità vitale forzata ed un volume di espirazione forzato in un secondo significativamente più basso. Il 72% degli adulti con fibrosi cistica con basso zinco hanno sofferto di patologie ossee (contro il 49% con zinco normale, p = 0.037) ed il 79% ha avuto uno stato glicemico alterato (contro il 58%, p = 0.016). In conformità con ciò, sono state trovate correlazioni tra i livelli di zinco nel plasma ed il glucosio (r = -0.139, p = 0.001), l’HbA1c (r = -0.237, P 0 0.0001) e la fruttosamina (r = -0.134, p = 0.034). Dalla regressione lineare multipla si evince che i livelli glicemici e di albumina sono dei significativi predittori dei livelli di zinco nel plasma.
Conclusioni:
I nostri dati ci indicano che quasi un quarto degli adulti affetti da fibrosi cistica con un buono status nutrizionale e con moderate patologie polmonari, hanno una bassa concentrazione di zinco nel plasma e che il basso livello di zinco è associato con peggiori esiti clinici.

Link all'articolo originale:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X13001624

Fibro90

 

Un primo passo per la  protezione delle generazioni future

 Lo scorso mese (Ottobre 2013) ha avuto luogo a Minamata, in Giappone, il convegno internazionale sul mercurio il cui scopo era quello di trovare e firmare un accordo comune sulle emissioni di mercurio. L’accordo denominato “Minamata Convention on Mercury”, rappresenta una presa di coscienza globale della problematica dell’inquinamento da mercurio che nessun paese da solo può risolvere. Per la realizzazione di tale accordo, ci sono voluti ben 4 anni di lavori ed alla fine esso è stato firmato da più di 130 nazioni lo scorso Gennaio 2013. L’accordo prevede azioni e misure obbligatorie e facoltative per il controllo delle emissioni di mercurio da varie fonti, dall’eliminazione graduale del mercurio da certi prodotti e processi produttivi, alla restrizione dello scambio ed al divieto dell’estrazione.

Secondo il rapporto 2013 dello United Nations Environment Programme (UNEP), si stima che nel 2010 le attività industriali hanno immesso 1960 tonnellate di mercurio nell’atmosfera e minimo 1000 tonnellate nelle acque. Inoltre specifica che, dopo un periodo di stabilità delle emissioni tra il 1990 ed il 2005, le emissioni globali nell’aria potrebbero aumentare ancora in alcuni settori industriali. Anche se si bloccassero d’un colpo tutte le emissioni nel 2015, registreremo un decremento immediato del 30% che poi rallenterà notevolmente col passare del tempo. Ci vorranno circa 85 anni prima che il deposito di mercurio nell’atmosfera si dimezzi e quello presente negli oceani diminuisca di un terzo.

Ma, che cos’è il mercurio? Il mercurio è un elemento presente in natura, utilizzato in molti prodotti e processi industriali, dai termometri a particolari lampadine e marmitte catalitiche. Esso viene prodotto dalla combustione di combustibili fossili e dalla produzione di cemento ed alcuni metalli.

Le emissioni di mercurio possono anche viaggiare molto lontano dalla zona di emissione trasportate dai venti e dai mari. Tipicamente, gli essere umani sono esposti al metilmercurio ovvero al mercurio proveniente da prodotti ittici. Approfondite ricerche hanno dimostrato la tossicità del metilmercurio, come nel disastro di Minamata ed il caso simbolo di quell’evento, la famiglia Sakamoto.

Nel luglio del 1956 in un piccolo villaggio di pescatori vicino la città di Minamata, lungo la costa giapponese del mar Shinoranui, nacque la bambina Shinobu Sakamoto. I suoi genitori si accorsero subito che qualcosa non andava. A tre mesi ancora non riusciva a tenere la testa alta come gli altri bambini sani della sua età. All’età di 3 anni, ancora barcollava molto e non era in grado di camminare. Quindi, i genitori la ricoverarono in un ospedale vicino dove passò 4 anni in terapia per imparare a camminare, ad usare le sue mani ed ad eseguire altre funzioni base. Poco dopo, diversi medici le diagnosticarono una paralisi cerebrale. Da qual momento si cominciò a pensare che la situazione che si era venuta a creare era legata a qualcosa di più grande. Alcuni anni prima della nascita della bambina, ci fu una notevole moria di pesci ed altri animali marini nella baia di Minamata. Gli uccelli marini persero la capacità di volare ed i gatti stavano morendo dalle convulsioni che gli abitanti chiamarono “malattia della danza”. In seguito, due mesi prima della nascita della bambina, si registrò un malessere neurologico sconosciuto nelle famiglie di pescatori dell’area di Minamata. La misteriosa malattia che fu attribuita al pescato contaminato è stata diagnostica alla sorella maggiore di Sakamoto, Mayumi, ed ai suoi vicini di casa. Nel 1957, gli studiosi diedero un nome alla malattia: la malattia di Minamata. L’anno successivo, Mayumi, morì di questa malattia.

La causa di questa contaminazione è stata identificata nel metilmercurio che era stato scaricato nelle acque dalla locale industria chimica posseduta dalla Chisso Corporation. Nel 1962, molti di quei bambini a cui era stata diagnosticata la paralisi cerebrale sono stati riconosciuti affetti dalla malattia di Minamata congenita. Nonostante ciò, il governo giapponese non ha fatto nulla per fermare gli scarichi della Chisso o scoraggiare le persone dal mangiare pesce.

Il disastro di Minamata fu il primo evento di inquinamento da metilmercurio su vasta scala.  Altri piccoli eventi simili furono registrati in Niigata  nel 1965 e nell’Ontario canadese nel 1969.

Migliaia di sopravvissuti a tali eventi risentono ancora dei distrurbi neurologici, tremori, mal di testa, perdita di memoria e problemi visivi ed uditivi.

Il caso Minamata portò alla ribalta mondiale i devastanti effetti del mercurio, in particolare la sua potenziale neurotossicità soprattutto nei neonati e nei bambini.

Riassunto e traduzione ad opera di Cristina Meloni, Mineral Test®

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3801463/

 

 

Nonostante la rimozione del conservante a base di mercurio ( Hg )  thimerosal dai vaccini elencati nello Schema di Programmazione di Immunizzazione dei bambini in Australia, permangono preoccupazioni tra alcuni ricercatori e genitori per la sicurezza del presente schema , in parte a causa di un timore di tracce residue di Hg . Lo scopo di questo studio era di valutare in modo indipendente i vaccini per l’infanzia per la presenza di mercurio . Otto vaccini somministrati ai bambini al di sotto dell’età di 5 anni sono stati valutati per i contenuti di Hg tramite un DMA -80 Analizzatore diretto di mercurio. Sette degli otto vaccini non contenevano livelli rilevabili di Hg (meno di 1 ppb ), tuttavia, 1 vaccino ( Infanrix hexa ) è risultato positivo per Hg a 10 ppb . Il risultato è stato confermato e validato con altri test per il campione originale . Test di follow-up è stato condotto su tre campioni supplementari di Infanrix hexa ( uno dallo stesso lotto di produzione e due da lotti diversi) . Tutti e tre sono risultati positivi per il Hg ( media di 9,7 ppb ) . Sebbene i livelli di Hg rilevati sono sostanzialmente più bassi di qualsiasi limite di sicurezza di esposizione stabilito , i risultati di questo studio rivelano che esistono inesattezze nei messaggi di salute pubblica per l’ infanzia, nelle comunicazioni professionali e la documentazione ufficiale per quanto riguarda il contenuto di Hg in almeno un vaccino. Nell’interesse della salute pubblica , spetta ai produttori di vaccini ed alle agenzie responsabili, come la Therapeutic Goods Administration e il Dipartimento federale della Salute e Invecchiamento affrontare questo problema come una questione di urgenza.

Link all’articolo originale:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Austin+DW%2C+Shandley+KA%2C+Palombo+EA.

http://www.youtube.com/watch?v=kD9h0RtJl4o

Autismo Vaccini       Autismo Vaccini ·30 video

Caricato in data 09/apr/2011

Importante studio della Facoltà di Medicina, Fisiologia e Biofisica dell’Università di Calgary in merito agli effetti neurodegenerativi cerebrali causati dal mercurio contenuto nei vaccini. Nell’INFANRIX HEXA (il vaccino esavalente che viene somministrato a tutti i nuovi nati nel 1° anno di vita e che viene spacciato per libero da sali di mercurio) in realtà è contenuto Mercurio nella quantità di 10 ppb (parti di miliardo) ovvero 0,01 ppm (parti per milione) ovvero 0,010 mg/Litro come conferma uno studio indipendente di ricercatori australiani che potete verificare tramite il link riportato qui sotto.  Sebbene i livelli di Hg rilevati sono sostanzialmente più bassi di qualsiasi limite di sicurezza di esposizione stabilito, i risultati di questo studio rivelano appunto le inesattezze presenti nei messaggi di salute pubblica, nelle comunicazioni professionali, e nella documentazione ufficiale per quanto riguarda il contenuto di Hg in questo vaccino per l’infanzia. Se poi pensiamo che mancano studi relativi ai danni neurologici che possono essere causati in neonati di 3 mesi, e la stessa Glaxo ammette di non poter assicurare la mancanza di Mercurio dal prodotto finito… c’è molto da meditare!

Da visionare anche https://mineraltest.wordpress.com/2013/11/04/mercurio-nei-vaccini-del-programma-di-vaccinazione-infantile-australiano/

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